En un estudio publicado en el NEJM, no hubo diferencia entre el uso de amiodarona, lidocaína, o un placebo (normal salina) en pacientes en paro cardiaco fuera del hospital.
Manejo del paro cardiaco
En general existen cuatro intervenciones que se realizan durante un paro cardiaco:
RCP de alta calidad (fuerte, rápido, minimizando las interrupciones e intercambiando el compresor cada 2 minutos)
Evaluar si el ritmo se desfibrila (y desfibrilarlo si el ritmo es desfibrilable) desde el inicio del paro, y cada 2 minutos)
Administrar epinefrina 1 mg (y repetir cada 3-5 minutos mientras sea necesario)
Tratar la causa (por ejemplo, si es una arritmia, administrar un antiarrítmico)
Tratar la causa
Para tratar la causa, es necesario entender cuál es el problema.
Si uno conoce el problema, la solución es obvia.
Por razones obvias, los pacientes que tienen un paro cardiaco dentro del hospital están más enfermos que los que tienen un paro cardiaco en la calle. Exceptuando los pacientes que tienen enfermedades terminales, o sufren un trauma, la muerte súbita puede ser ocasionada por una arritmia ventricular (taquicardia ventricular sin pulso o fibrilación ventricular).
Sobrevivencia = egreso del hospital
La definición de sobrevivencia NO es simplemente que tenga pulso.
Estudios anteriores han sugerido que la amiodarona tiene mejores resultados que la lidocaína en el retorno de circulación espontánea… lo cual es un primer paso importante, pero no es el objetivo. El objetivo tiene que ser el egreso del paciente
¿Será este el fin de los antiarrítmicos en el paro cardiaco?
La dificultad (o distrés) respiratoria es una queja común en todos los servicios de emergencia, y es un signo común en muchos pacientes con riesgo inminente de muerte. Es importante que todo profesional de la salud pueda evaluar inmediatamente al paciente con dificultad respiratoria.
La dificultad respiratoria no es un diagnóstico, es un signo. Los problemas asociados a dificultad para respirar pueden ser debido a pobre ventilación, pobre perfusión, o “shunt” intrapulmonar.
En esta serie de artículos nos concentraremos en la evaluación primaria del paciente con dificultad para respirar. La destreza de poder diferencias este tipo de paciente es fundamental para cursos tales como el ACLS, PALS, EPC, AMLS, PHTLS y otros cursos de soporte de vida que ofrecemos en ECCtrainings.
Compensación adecuada = distrés respiratorio
Lo que está causando la dificultad para respirar está obstaculizando el buen intercambio de gases. Pero dicho problema no es insuperable. El cuerpo humano es comúnmente capaz de superar, inicialmente, el obstáculo mediante un aumento en el esfuerzo por ventilar.
El paciente con dificultad respiratoria todavía es capaz de intercambio adecuado de gases a nivel celular siempre y cuando estas correcciones, o compensaciones, satisfacen la necesidad de volumen por minuto
Cuando los mecanismos de compensación son adecuados, el intercambio de gases todavía ocurre a nivel celular.
Los signos de aumento en el esfuerzo respiratorio, que sugieren que hay un intento por compensar pueden ser:
Estado mental alerta pero irritable o ansioso
Estridor
Sibilancias
Taquipnea
Retracciones intercostales
Aleteo nasal
Uso de músculos en el cuello
Cianosis central que se resuelve con administración de oxígeno
Taquicardia
La compensación adecuada no quiere decir que el paciente no requiere de su asistencia.
Las opciones en el menú de asistencia respiratoria en el paciente que solo tiene dificultad para respirar son:
Reposicionamiento de la vía aérea
Oxígeno vía cánula nasal o mascarilla (con o sin reservorio)
Presión positiva no-invasiva (CPAP o BiPAP)
Compensación inadecuada = fallo respiratorio
Pero cuando la compensación no es adecuada, el intercambio de gases ya no ocurre. En el momento en que el paciente no tiene un intercambio adecuado de aire, a pesar de su mejor esfuerzo, decimos que el paciente está en fallo respiratorio.
Es importante señalar que usted no puede depender del esfuerzo respiratorio propio del paciente en fallo respiratorio, porque es evidentemente inadecuado, o no existe el esfuerzo respiratorio.
En adición a los signos deSignos de fallo respiratorio respiratorio pueden incluir:
Alteración en el estatus mental
Uso marcado de músculos accesorios
“Grunting”
Pobre perfusión periférica
Las opciones en el menú de asistencia para el paciente en fallo respiratorio son limitadas:
Ventilación manual y/o mecánica con presión positiva
Dime qué quieres hacer y te diré qué tiene
En todo sentido lógico, uno decide qué hacer una vez determina qué tiene el paciente. No tiene mucho sentido hacerlo al revés. Sin embargo, por un momento, pensemos en esto como una manera de distinguir el distrés respiratorio del fallo respiratorio.
No se si es algo particularmente muy mío… pero, a mi me encanta poder respirar! Cuando veo a alguien que ya no está respirando (intercambio adecuado de gases), me provoca de inmediato comenzar a ventilarlo con un dispositivo bolsa-mascarilla. Es decir, yo pienso: “¿le puedo dar oxígeno solamente, o tengo que ventilarlo?”
Aunque suene ridículo, es mi manera de distinguir distrés respiratorio de fallo respiratorio. Si estoy pensando en que tengo que ventilarlo, entonces, es fallo respiratorio, y vice versa.
Paro respiratorio vs fallo respiratorio
Para mi es lo mismo.
Podríamos ser puristas de la palabra y definir que el paro respiratorio es la ausencia del esfuerzo ventilatorio, pero ventilación y respiración no es lo mismo. Ciertamente el que no está ventilando, no tiene respiración. Pero el que está ventilando puede estar en fallo respiratorio. Por lo tanto, es más importante evaluar la respiración que la ventilación.
En ese sentido, el paro respiratorio es un tipo de fallo respiratorio.
Pasos siguientes
Indistintamente de la edad, la frecuencia respiratoria ideal es la necesaria para mantener una saturación por encima del 94% y un EtCO2 entre 35 y 45 mmHg.
Los pacientes con dificultad respiratoria pueden mejorar, quedarse igual, o empeorar. Los pacientes en fallo respiratorio solo pueden quedarse igual o mejorar. Lo que pase después dependerá de qué tan rápido podemos identificar y corregir el problema de base.
Conclusión
El paciente que está en distrés respiratorio necesita terapia con oxígeno para mantener una saturación por encima de 94%. El paciente en fallo respiratorio necesita ventilación asistida con presión positiva para mantener una saturación por encima de 94%.
En este episodio hablamos con Daniela Melgar quien tiene un interesante recuento de las competencias nacionales de extricación en México. Daniela escribió un artículo en la edición de mayo de la Revista EMS World.
En este episodio discutimos la definición de shock séptico dentro de la nueva definición de sepsis. Si no lo ha visto todavía, vea y escuche el episodio anterior del ECCpodcast sobre sepsis.
Evolución de un problema
Como he discutido en episodios anteriores, el cambio en la definición de sepsis intenta reflejar el conocimiento actual de la condición y lo que significa en términos de mortalidad. El problema siempre ha sido el mismo, pero nuestro entendimiento del problema ha cambiado en los últimos 25 años… es más, ha cambiado en los últimos 15 años desde que Emmanuel Rivers publicó su famoso protocolo en el 2001.
Esta es la parte 3 de una serie sobre sepsis, en donde se discute la evolución de la definición, comenzando por la sepsis y seguido ahora por el shock séptico.
Evolución de un problema, parte 2
El shock séptico se define como el subgrupo de pacientes con sepsis cuyas anomalías circulatorias y de metabolismo celular son tan profundas que aumentan la mortalidad substancialmente. Los pacientes en shock séptico son pacientes sépticos que tienen hipotensión persistente la cual requiere de vasopresores para mantener una presión arterial media ≥65 mm Hg y que tienen un nivel de lactato > 2 mmol/L (18 mg/dL) a pesar de una resucitación adecuada de fluidos.
Combinación mortal
Un paciente en shock séptico tiene una mortalidad estimada en exceso de un 40%, según los autores de las guías.
La mayor mortalidad ocurre en pacientes que tienen los tres criterios de shock séptico: hipotensión, uso de vasopresores, lactato > 2 mmol. La mortalidad fue disminuyendo en pacientes que solo tenían hipotensión solamente, o lactato elevado solamente, o sepsis solamente.
¿Demasiado tarde?
En mi opinión personal, medir el lactato tiene 2 beneficios importantes:
Identificar el paciente que tiene pobre perfusión ANTES de que tenga manifestaciones de fallo orgánico.
Medir el esfuerzo de resucitación
El hecho de que la definición de sepsis no incluya el uso de lactato sino hasta el punto de definir shock séptico no significa que no haga sentido medirlo desde el principio. La razón, según los autores, por la cual no la incluyeron como parte de la definición original, es porque no aumentó el valor predictivo luego de haber identifiado que habían dos, o más, criterios de qSOFA.
PERO…por otro lado, el mismo artículo dice (exáctamente dos párrafos antes) que el no cumplir con dos o más criterios de qSOFA no sugiere que el paciente no deba recibir el cuidado médico adecuado inmediatamente. Es sentido común.
La solución es obvia cuando conocemos el problema.
Entonces, como he dicho anteriormente, en mi humilde opinión, aunque me gusta la nueva definición, mueve las definiciones (y eventuales recomendaciones) específicas un poco más a la derecha en la cronología lineal del diagnóstico y tratamiento.
Aumentó la especificidad, pero no la sensitividad
En el ámbito de medicina de emergencias (tanto prehospitalaria como intrahospitalaria), la prioridad está en la detección temprana. Por lo tanto, todas las herramientas que permitan la detección temprana, tales como el lactato y la capnografía, deben seguir siendo ampliamente recomendadas y difundidas.
Criterios para protocolos
Otro aspecto importante a tener en cuenta en el manejo de estos pacientes es que la nueva definición servirá como base para la activación de protocolos. Los protocolos no son más que nuestra forma actual de evitar desastres en el manejo de situaciones difíciles. El protocolo debe servir como la guía de seguridad, pero no necesariamente significa el cielo en el estándar de cuidado. El hecho de que un paciente no cumpla con cierto criterio no significa que no requiera el cuidado que merece en el momento adecuado (probablemente “ahora mismo”)… y si para lograr eso significa que hay que activar un “protocolo”, pues que así sea.
Conclusión
Sepsis es la principal causa de muerte en todas las unidades de cuidados intensivos. El reconocimiento temprano de la sepsis y de las fases de su evolución nos permitirá activar los protocolos suficientes para prevenir un resultado desastroso.
Bone RC, Balk RA, Cerra FB, et al. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference: definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med. 1992;20(6):864-874.
Es la primera vez en 25 años que las definiciones cambian. ¿Por qué redefinirlo? No había, hasta ahora, suficientes elementos objetivos para que se midiera igualmente. Necesitamos uniformidad para poder comparar resultados de estudios.
Sigue siendo la principal causa de muerte en todas las unidades de cuidados intensivos en el mundo entero. Todavía no lo detectamos a tiempo y todavía no lo atendemos adecuadamente (y a tiempo).
En resumen: 1991 vs. 2016
Definición del 1991:
Sepsis = Infección + Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS, por sus siglas en inglés)
Sepsis = fallo orgánico que amenaza la vida, causado por una respuesta desregulada del organismo ante una infección.
El problema, en términos sencillos
No ha cambiado el hecho de que sabemos que una simple infección NO es sepsis. Sepsis es el resultado de una infección que ha provocado una respuesta desregulada del cuerpo, combinado con disfunción organica. Sepsis es la causa primaria de muerte debido a una infección. Sepsis es la principal causa de muerte en todas las unidades de cuidados intensivos en el mundo. Cuando los pacientes con sepsis se complican y transicionan a shock séptico y fallo multiorgánico, la muerte está cada vez más cerca. Redefinir el problema es un paso importante, pero no necesariamente es la única solución al problema.
Sepsis es una condición que amenaza la vida, que ocurre cuando la respuesta desregulada del cuerpo a una infección causa más daño aún a sus propios tejidos y órganos. El problema de la sepsis se compone de tres elementos separados: infección, respuesta desregulada del cuerpo humano y fallo orgánico.
Un ejemplo de una respuesta desregulada ante un insulto es la anafilaxis. La respuesta del cuerpo ante un alergeno es un mecanismo de defensa, pero en una reacción anafiláctica, la respuesta del cuerpo le causa daño al mismo organismo.
Cómo identificar signos de infección y de respuesta del organismo
Ante una infección, el cuerpo humano monta una respuesta de defensa. Esta respuesta de defensa tiene el objetivo de detener el insulto y repararse a sí mismo. Esta respuesta de defensa la conocemos como inflamación, o respuesta inflamatoria. La antigua definición de sepsis, elaborada en el 1991, aprovechó este conocimiento para definir el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) como un marcador de que la infección está provocando una respuesta sistémica del organismo. Ya sabemos que una simple infección no significa sepsis. Sepsis implica infección más fallo orgánico.
Sepsis implica un desorden en la respuesta del paciente. Para esto usábamos como referencia el Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS). SIRS nos ayudó por mucho tiempo. Los criterios de SIRS fueron instrumentales durante los pasados 25 años en ayudar a crear una lista de criterios para comenzar a definir consistentemente los pacientes que tienen sepsis…con un problema: no todos los pacientes con sepsis tienen criterios de SIRS, y no todos los pacientes con SIRS tienen sepsis. El problema con los signos de SIRS es que es muy sensitivo, pero no es específico. SIRS no es específico de la sepsis. SIRS denota la respuesta del organismo ante un insulto. Podemos ver esta misma respuesta en otros eventos tales como trauma, cirugías y enfermedades tales como la pancreatitis.
El primer paso tiene que ser sospechar una infección. La fiebre es un signo comúnmente utilizado para sospechar que hay una infección. Algunos pacientes no tienen un sistema inmune competente debido a edad avanzada, enfermedades crónicas que lo han debilitado (cáncer, diabetes, y SIDA entre otros) y/o medicamentos que lo han suprimido. Por lo tanto, es posible que NO se observe una respuesta inflamatoria muy pronunciada. Por ejemplo, en estos pacientes es posible que la respuesta del organismo ante la infección no sea lo suficiente como para producir inclusive fiebre. Algunos expertos consideran que en estos pacientes una temperatura corporal de 38ºC es suficiente para considerar que hay fiebre.
Por esta razón SIRS fue eliminado de la nueva definición. No significa que no pueda ser útil. Significa que su presencia o ausencia no confirmia ni descarta sepsis, por lo tanto, requiere que un clínico tome la decisión. Ya sabemos que la medicina no es un proceso de “recetas” y que los protocolos no dictan el estándar, sino que evitan desastres, pero criterios como estos ayudan a facilitar la aplicación de protocolos por otros profesionales de la salud, estandarizar los pronósticos, y ayuda a entender mejor la data de los estudios ya que la nomenclatura significa lo mismo a lo largo y ancho.
Según este estudio del 2015 publicado en el NEJM, uno de cada 8 pacientes (~12%) con sepsis no tiene signos de SIRS. Queremos crear criterios que puedan ser utilizados por todos y que puedan ser consistentemente aplicados para la toma de decisiones así como para los estudios. La definición de SIRS no deberá usarse para activar protocolos, o para estratificar riesgos, pero no deja de ser un elemento para el personal clínico. La fiebre, el aumento en los glóbulos blancos, y los demás signos de SIRS son parte de una respuesta normal ante una infección.
El hecho de que ya no exista una categoría de sepsis severa, y que los pacientes que tienen sepsis ya tienen fallo orgánico, hace que el criterio de sepsis tenga mayor peso que simplemente la activación de la respuesta inflamatoria.
Otros signos permiten especificar el foco de la infección a un punto anatómico. Algunos ejemplos de signos que ayudan a especificar el sitio de la infección puede ser edema, rash, consolidación en pulmones, disuria o peritonitis, entre otros.
Cómo identificar signos de fallo orgánico
SOFA significa Sequential (Sepsis-Related) Organ Failure Assessment. Es una puntuación de fallo orgánico. Se asume que todo paciente comienza con una puntuación de 0 (a no ser que se conozca desde antes que ya tenía un grado de fallo orgánico). Un aumento de 2 puntos sobre el nivel de base es significativo para fallo orgánico.
Los pacientes con una puntuación de SOFA de 2 tienen un 10% de mortalidad. Para poner la magnitud del problema en perspectiva, el estudio cita que esto es mayor que el 8.1% de mortalidad asociada al infarto al miocardio con elevación del segmento ST.
Debido a que la puntuación de SOFA requiere laboratorios, una versión más simple resultó tener validez fuera de la unidad de cuidados intensivos. Esta versión más simple, denominada QuickSOFA (qSOFA) permite identificar pacientes, con sospecha de infección, que están en riesgo elevado de estadía prolongada en la Unidad de Cuidados Intensivos y riesgo elevado de muerte.
Los criterios de qSOFA son alteración en estatus mental, presión sistólica < 100 mmHg, o frecuencia respiratoria > 22/min
El problema es darnos cuenta que tenemos un problema.
Si no lo piensas, no lo diagnosticas.
Los signos de respuesta inflamatoria sistémica no deben ser ignorados, si en efecto sospechamos que hay una infección. Estos signos son las banderas rojas porque estos paciente, aunque no tienen un riesgo de muerte elevado como los que tienen qSOFA positivo, de todos modos requieren atención médica adecuada.
Rol del lactato
El lactato tiene un rol importante en el diagnóstico del paciente y como guía en la evaluación continua durante el tratamiento. Se ha establecido que los pacientes con lactato > 4 mmol están teniendo pobre perfusión. Sin embargo, no todos los pacientes que tienen lactato elevado tienen sepsis. Usándolo en el contexto apropiado, el lactato puede alertar acerca de un paciente que tiene pobre perfusión asociada a una infección severa. El lactato puede ser usado como una herramienta sensitiva, pero no específica, para captar los pacientes en riesgo de sepsis. La determinación de fallo a órganos usando la escala de qSOFA será entonces la manera oficial de determinar sepsis, según la nueva definición.
La disminución en el nivel de lactato podrá ser utilizada también como una herramienta para guiar la efectividad de la resucitación.
En pacientes con sepsis, los signos de fallo orgánico a veces pueden estar ocultos, por lo que hay que sospecharlos (y evaluarlos) siempre. Por otro lado, un paciente que presente signos iniciales de fallo orgánico puede tener sepsis, pero no tener signos evidentes de infección.
Bone RC, Balk RA, Cerra FB, et al. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference: definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med. 1992;20(6):864-874.
En este episodio conversamos con el Dr. Emil Jorge Manzur sobre el manejo del paciente en edema agudo de pulmón y shock cardiogénico por falla en el ventrículo izquierdo.
En este episodio nos acompaña el Dr. Emil Jorge Manzur, internista, intensivista y pneumólogo, de la República Dominicana, donde hablamos sobre qué es el CPAP, y cómo se usa.
Como regla general, los vasopresores como la epinefrina se administran mediante infusión continua en pacientes con pulso. Inclusive, algunos vasopresores idealmente deben ser administrados mediante línea central (aunque hoy día hay cada vez más evidencia que se pueden comenzar por líneas periféricas temporeramente). Sin embargo, en ciertas circunstancias muy particulares, la administración de una dosis en bolo (IVP, por sus siglas en inglés) puede ser útil y efectiva.
La diferencia entre una droga y un veneno es la dosis. – Paracelso
Caso
Usted está atendiendo a una paciente con fiebre alta, tos productiva y dificultad para respirar. Los signos vitales son pulso 122, respiración 28, presión arterial 69/28, SpO2 82%. El estado mental del paciente está deteriorándose rápidamente. Usted decide intubar la paciente y comienza a preoxigenar lo más que puede antes de realizar la laringoscopía.
Crónica de una muerte anunciada
Si el caso anterior no le da escalofríos, probablemente no entiende la gravedad de la situación. El caso anterior describe a una paciente en shock séptico, que necesita desesperadamente de fluídos IV, vasopresores y ventilación mecánica. Si no recibe las tres, muy probablemente va a fallecer rápidamente. El problema es que también es muy probable que fallezca por el intento de realizar cualquiera de esos mismos tratamientos si no se coordinan apropiadamente.
Los fluídos y vasopresores van a hacer su efecto, pero no va a ser de inmediato.
Polinización cruzada
Los anestesiólogos han utilizado la epinefrina y fenilefrina en dosis bien bajas para contrarestar los efectos temporeros de los agentes de inducción en pacientes que están en peligro inminente de un colapso cardiovascular. No es un concepto nuevo. Como si se tratara del polen de una flor que se transporta hacia otra flor, uno de los nuevos temas que ha causado furor en los foros de medicina de emergencia lo ha sido el uso de estos dos agentes para contrarestar periodos temporeros de hipotensión.
Bolo vs infusión
Para propósitos de comparar la lógica de usar un medicamento en bolo vs en infusión, veamos el ejemplo de la sedación de un paciente intubado. Supongamos que usted está atendiendo a un paciente intubado y se le acabó la sedación. De repente su paciente está despierto y moviéndose. Se mueve tanto que usted cree que podría extubarse por accidente. Usted decide administrar un bolo del agente de sedación para lograr el efecto inmediato y luego procede a reiniciar la infusión de mantenimiento.
De la misma manera que usted puede considerar un bolo inmediato y luego una infusión de mantenimiento para un agente de sedación, usted puede considerar un bolo inmediato de un vasopresor para lograr el efecto deseado y luego mantener una infusión.
Como en todo, hay riesgos a considerar
La administración de cualquier medicamento vasoactivo conlleva riesgos. En ningún orden de severidad o importancia, algunos de los riesgos pueden ser la extravasación, hipertensión, taquicardias y/o arritmias, por nombrar algunos.
En otro episodio hablaremos sobre cómo manejar estos riesgos, especialmente el de la extravasación.
Pero, lo que sí quiero dejar claro es que usted debe administrar este tipo de medicamento solo en pacientes que usted pueda monitorear en tiempo real de forma constante. Por ejemplo, la epinefrina actúa mucho más rápido que la dopamina, por lo que usted debe tener la habilidad de poder evaluar casi en tiempo real el movimiento de la presión arterial y el pulso para hacer los ajustes correspondientes.
Habiendo dicho esto, las dosis que se mencionan a continuación son lo suficientemente bajas como para que no ocurran cambios demasiado dramáticos. No obstante, es importante preveer.
Indicaciones muy específicas
La dosis IVP de epinefrina debe considerarse exclusivamente en pacientes que tienen un periodo de hipotensión temporero. El efecto de la dosis IVP será solo de menos de 10 minutos. El objetivo de la dosis IVP no es mantener la presión sanguínea por largo tiempo, sino mitigar el efecto de un procedimiento que pueda provocar hipotensión transitoria.
En algunos casos de hipotensión severa donde el paciente súbitamente comienza a empeorar dramáticamente, la dosis IVP puede servir de puente para lograr un efecto inicial inmediato en lo que la infusión (y líquidos, de ser necesarios) hace su efecto.
Epinefrina o fenilefrina
La fenilefrina es exclusivamente alfa-agonista, mientras que la epinefrina es alfa- y beta-agonista. Dependiendo de la condición, quizás uno sea más conveniente que el otro. Sin embargo, la disponibilidad de fenilefrina podría ser muy limitada en muchos lugares, por lo que la epinefrina se convierte de facto en el medicamento a elegir.
Mi versión del título es “dogmalisis de trauma” porque el dogma es algo que uno cree por fe, y el término lisis significa disolver.
Los analfabetos del siglo XXI no serán aquellos que no sepan leer y escribir, sino aquellos que no sepan aprender, desaprender y reaprender. Herbert Gerjuoy (citado por Alvin Toffler)