Month: September 2015

Ep. 9: Vasopresores, Parte 1: Gasto Cardiaco

Introducción

Entender cómo usar los vasopresores puede ser un tema confuso al principio. En una serie de episodios trataré de presentar cómo entender los vasopresores, de una forma fácil y lógica. Para entender los vasopresores es crucial entender qué es el gasto cardiaco (“cardiac output” en inglés).

El gasto cardiaco es el volumen de sangre que el corazón bombea en un minuto. El cuerpo tiene aproximadamente de 5-6 litros de sangre. Para efectos de cálculo en esta discusión, escogeremos el valor de 5 litros (5,000 mL). Bajo circunstancias normales, los órganos importantes del cuerpo necesitan que el corazón pueda bombear esos 5  litros de sangre cada minuto. Cada uno de esos 5 litros de sangre está transportando oxígeno y glucosa a las células. El término perfusión precisamente describe el flujo de sangre a los tejidos del cuerpo. Si el gasto cardiaco disminuye, el flujo al cerebro y órganos importantes disminuye. Si el flujo disminuye, no hay suficiente perfusión a los órganos importantes.

Es fácil reconocer signos de pobre perfusión. El cuerpo provee muchas señales de pobre perfusión:

  1. Aumento en frecuencia cardiaca (taquicardia)
  2. Aumento en frecuencia respiratoria (taquipnea)
  3. Piel fría
  4. Piel sudorosa (diaforesis)
  5. Piel pálida
  6. Disminución en producción de orina (oliguria)
  7. Disminución o pérdida de pulsos periféricos
  8. Estatus mental alterado
  9. Llenado capilar retrasado (en pediátricos)
  10. Hipotensión

Gasto Cardiaco = volumen sistólico  x  frecuencia cardiaca

El volumen sistólico es la cantidad de sangre que se bombea en cada contracción del corazón. La frecuencia cardiaca es la cantidad de veces que el corazón bombea por minuto. Entonces, el bombear X cantidad de veces por minuto una cantidad Y de sangre resulta en el gasto cardiaco…el volumen total bombeado en un minuto.

Si el gasto cardiaco es 5 litros (5,000 mL), entonces el corazón es relativamente capaz de suplir las necesidades del cuerpo. Hay otros factores que pueden afectar esto, pero por el momento nos concentraremos exclusivamente en el gasto cardiaco. Si el gasto cardiaco disminuye de 5 L, entonces la perfusión se verá afectada.

Afortunadamente el cuerpo cuenta con diferentes mecanismos de compensación para poder asegurarse que la perfusión se mantenga. Veamos la siguiente tabla:
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5,000 mL = 70 mL x 71 latidos por minuto
5,000 mL = 50 mL x 100 latidos por minuto
5,000 mL = 40 mL x 125 latidos por minuto
5,000 mL = 30 mL x 166 latidos por minuto
5,000 mL = ?? mL x ¿qué tan alto puedes ir por minuto?
[/shadowbox]
En los ejemplos anteriores, el volumen sistólico estaba disminuyendo. Un ejemplo de una causa para que el volumen sistólico disminuya es una hemorragia. Cuando hay una hemorragia, el volumen que regresa al corazón cada vez es menor. Si el volumen que regresa al corazón cada vez es menor, el corazón va a tener menos sangre para poder bombear. ¡El corazón no produce sangre, solo la bombea! Matemáticamente, el único mecanismo que tiene el cuerpo para mantener el gasto cardiaco inalterado en 5 L es aumentar la frecuencia cardiaca. La liberación de adrenalina por la glándula adrenal provoca el aumento en la frecuencia cardiaca. El aumento en la frecuencia cardiaca produce un aumento en el gasto cardiaco, y por ende el gasto cardiaco se mantiene en los 5 L necesarios… en fin, se mantiene una buena perfusión.

En el momento en que el cuerpo del paciente ya no puede seguir aumentando la frecuencia cardiaca comenzará a disminuir el gasto cardiaco. Si no hay un gasto cardiaco adecuado, habrá pobre flujo hacia los órganos importantes…habrá pobre perfusión.

Compensación

Matemáticamente podemos deducir que podemos mantener el gasto cardiaco por medio de dos mecanismos: aumentar la frecuencia cardiaca o aumentar el volumen sistólico. El cuerpo humano es más eficiente aumentando la frecuencia cardiaca en comparación a aumentar el volumen sistólico. Podemos asumir con bastante seguridad que un paciente con pobre perfusión estará taquicárdico usualmente. Es extraño que un paciente con pobre perfusión no esté taquicárdico. Cuando un paciente con pobre perfusión no está taquicárdico, debemos pensar, por ejemplo, que la frecuencia cardiaca sea el verdadero problema. Un caso de bradicardia extrema puede producir pobre perfusión y se maneja simplemente aumentando la frecuencia cardiaca. Otro ejemplo de un paciente que no puede compensar aumentando la frecuencia cardiaca es el paciente que está bajo medicamentos beta-bloqueadores, los cuales no permitirán que la frecuencia cardiaca aumente a pesar de que la adrenalina circulante esté intentando aumentarla.

Salvo estas excepciones, y quizás algunas más esotéricas, el cuerpo humano es excelentemente capaz de mantener el gasto cardiaco aumentando la frecuencia. Por otro lado, el cuerpo humano es pobremente capaz de aumentar el volumen sistólico. Esta es nuestra verdadera oportunidad desde el punto de vista terapéutico: aumentar el volumen sistólico.

El volumen sistólico es afectado por 3 componentes:

  • Precarga
  • Contractilidad
  • Poscarga

Si entendemos cómo manipular estos tres factores, podemos fácilmente aumentar el volumen sistólico, y por ende el gasto cardiaco. ¡Ya les acabo de revelar el gran secreto!

¿Qué tiene SU paciente?

Ninguna estrategia funciona para todos los pacientes a la misma vez. Usted tiene que evaluar a SU paciente y definir cuál es el problema. Dependiendo cuál es el problema (pobre precarga, pobre contractilidad o pobre poscarga), la decisión de cómo manejar el paciente es obvia.

El problema es que no todos los lugares cuentan con las herramientas necesarias para evaluar esto. Entonces, se convierte en un asunto de tanteo. Tratar de adivinar el problema y ver qué pasa. ¡Ya podrán imaginarse que esta es la forma más ilógica de entender los vasopresores!

Precarga

Como mencionado anteriormente, la precarga disminuye en situaciones tales como las hemorragias. Sin embargo, existen varias otras circunstancias que pueden hacer que el paciente pierda precarga, tales como pérdida de fluídos al espacio intersticial o vasodilatación masiva. Por razón de tiempo y espacio, no es el objetivo de este artículo discutir estas causas, aunque el episodio 8 de este podcast hace un esfuerzo en discutir el caso del shock séptico. Le sugiero que lo oiga.

No hay una fórmula mágica que trabaje para todos los pacientes, pero muchos pacientes se benefician de un aumento en la precarga. Hay varias formas de aumentar la precarga. La más fácil es administrar líquidos. Un bolo de líquido se estima en 20 mL/kg. Hay ciertas circunstancias bajo las cuales no queremos administrar mucho líquido. Para más detalles sobre esto, vea el Episodio 6 sobre la presión arterial en trauma.

De los tres factores que afectan el volumen sistólico (precarga, contractilidad y poscarga) la precarga es el factor olvidado. Aumentar la precarga es la oportunidad dorada para aumentar el gasto cardiaco y aumentar la perfusión. 

Para entender cómo aumentar la precarga, es importante entender que la precarga consiste en el volumen que está en el cuerpo en espera de regresar al corazón. Esto quiere decir que la precarga se concentra en el sistema venoso. El sistema venoso es un sistema de alta capacidad de distención. Es un sistema de baja presión. En otras palabras, el sistema venoso puede almacenar grandes cantidades de sangre. Desafortunadamente la sangre que está almacenada en el sistema venoso no está en un lugar útil. La acción está en el sistema arterial. Por lo tanto, el objetivo debe ser movilizar esas reservas de sangre que están “almacenadas” en el sistema venoso de vuelta hacia el corazón y por ende a la circulación arterial.

Si pudiéramos hacer que las venas se contraigan, podríamos provocar que aumente la presión en el sistema venoso y que esa sangre se mueva de regreso al corazón. De hecho, algunos animales como el chita, capaces de correr sumamente rápido en poco tiempo, pueden lograr acelerar hasta 60 mph en 3 segundos gracias a su habilidad para aumentar el gasto cardiaco instantáneamente (para suplir la demanda en los músculos de sangre con oxígeno). La manera en que logran aumentar el gasto cardiaco instantáneamente es porque pueden contraer el sistema venoso mucho más efectivamente que los humanos y pueden poner esas reservas de sangre a buen uso.

Los humanos no somos buenos haciendo esto, por lo cual nunca intente correr contra un chita…probablemente perderá. Pero, el sistema venoso cuenta con receptores alfa. Los receptores alfa estimulan la contracción vascular (vasopresor). Entonces, nosotros podemos estimular los receptores alfa con medicamentos que sean alfa-adrenérgicos (como la norepinefrina).

Es importante entender que el aumento en la presión del sistema venoso no va a funcionar si no hay suficiente volumen. Es decir, si no hay sangre, no hay manera que administrar un vasopresor vaya a hacer algún efecto duradero. Por lo tanto, una buena estrategia siempre es “llenar el tanque antes”. Si usted administra líquido IV para aumentar la precarga, y esto provoca el aumento en volumen sistólico, y a su vez esto aumenta el gasto cardiaco, usted ha demostrado efectivamente que su paciente necesitaba líquidos, y posiblemente un poco más de líquido (pero no demasiado) sería bueno. En este caso NO es necesario administrar vasopresores.

Pero si el administrar líquidos NO aumenta el volumen sistólico y el gasto cardiaco, entonces el uso juicioso de un vasopresor para aumentar la precarga podría estar justificado lógicamente.

Contractilidad

La contractilidad es el poder del corazón en expulsar la sangre que le llega. Es decir, tiene que ver con su habilidad de funcionar como bomba. Si la contractilidad es pobre, el volumen sistólico no será suficiente.

Hay diversas causas para pobre contractilidad. Si su paciente tiene alguna de estas causas, corríjala la causa primero y verá que la contractilidad va a mejorar. Le corresponde a usted determinar si alguna de estas causas está afectando a su paciente. No todos los pacientes con pobre perfusión tienen problemas de contractilidad. Algunos ejemplos de causas de pobre contractilidad son:

  • Disturbios ácido/base
  • Cardiomiopatías
  • Drogas (betabloqueadores, bloqueadores de canales de calcio, etc,)
  • Disturbios electrolíticos
  • otros…

En otras ocasiones el músculo cardiaco puede ser el problema de la pobre contractilidad. Cuando este es el caso, entonces el uso juicioso de un medicamento que aumente la contractilidad del corazón (inotrópico) sería adecuado.

Note bien que el término vasopresor e inotrópico significan cosas diferentes. Vasopresor tiene que ver con la habilidad de estimular los receptores alfa en la vasculatura. Los inotrópicos estimulan primariamente los receptores beta-1 en el corazón. Algunos medicamentos pueden estimular un receptor a una dosis y otro receptor a otra dosis.

Poscarga

La poscarga es la resistencia que le hace la circulación arterial al ventrículo. Cuando el ventrículo izquierdo se contrae, tiene que vencer la resistencia de las arterias para que haya flujo. El movimiento de la sangre ocurre porque hay un gradiente (diferencia) en presión. Tiene que haber una diferencia en presión para que ocurra el flujo. ¡Presión no es igual a flujo!

Hagamos un experimento. Derrame un líquido en una superficie plana en el piso. Si no hay ninguna inclinación, el líquido no se va a mover. Si lo derrama donde hay una inclinación, entonces habrá movimiento o flujo. Tiene que  haber un gradiente de presión para que haya flujo. Si la resistencia vascular sistémica es demasiado alta, el ventrículo no va a ser capaz de lograr un flujo adecuado.

Cuando la resistencia vascular periférica es demasiado alta, es posible manipularla. En adición a los receptores alfa, los vasos sanguíneos cuentan con receptores beta que provocan dilatación.

Re-Evaluación

Consejo: corrija un solo factor a la vez y re-evalúe qué efecto tiene en mejorar la perfusión (no solo la presión, sino el flujo adecuado). Algunas veces una corrección puede tener un efecto en otro factor. En algunas ocasiones, los diagnósticos de los pacientes van cambiando para mal según pasa el tiempo.

Por ejemplo, un 18% – 46% de los pacientes con shock séptico van a desarrollar una cardiomiopatía séptica la cual será descubierta por casualidad. Supongamos que un paciente en shock séptico tiene una pobre precarga debido a la pérdida de fluídos al espacio intersticial. Luego de administrar líquidos para rellenar el tanque, se decide administrar un vasopresor como la norepinefrina. Luego de mejorar la presión sanguínea, el paciente continua teniendo signos de pobre perfusión. Un ecocardiograma muestra que el corazón apenas puede moverse efectivamente (pobre contractilidad). Ahora resulta lógico administrar un inotrópico en adición a un vasopresor.

Los pacientes en vasopresores están inestables. Su condición cambia frecuentemente por diferentes razones. A veces se complican porque la condición actual se agrava, o a veces es porque nuevos diagnósticos se suman. Es importante re-evaluar continuamente para estar seguros que no hay nada nuevo que se esté dejando pasar por alto.

Conclusión

Entender el gasto cardiaco es crucial para entender el concepto de perfusión y cómo mejorarla. Existen diferentes herramientas para medir cada una de las variables que afectan el gasto cardiaco. En futuros episodios hablaremos de cada una de ellas. En la medida que entendamos cuál es el problema específico del paciente que tenemos al frente podremos entender cuál es la intervención lógicamente necesaria.

Referencias

Vieillard-Baron, A. Septic cardiomyopathy. Ann Intensive Care. 2011; 1:6.

Ep. 8: ¿Qué es el shock séptico?

NOTA: Vea y escuche el episodio sobre la actualización de la definición de sepsis (sepsis3.0) disponible en http://www.eccpodcast.com/sepsis3-1/.

La sepsis severa y el shock séptico son la causa principal de muerte en todas las unidades de cuidados intensivos en el mundo entero. Los mejores antibióticos no serán de utilidad si se comienzan cuando es demasiado tarde. Aunque sabemos reconocer los signos de una infección, debemos poder reconocer más rápido los signos sutiles de pobre perfusión asociados a mayor mortalidad. Para poder entender qué está pasando, aquí discutiremos de qué se trata el término sepsis y shock séptico.

Defensa normal del cuerpo

El cuerpo humano cuenta con suficientes mecanismos de defensa para combatir la mayoría de los patógenos (virus, bacterias, hongos, o parásitos) que intentan invadirnos cada minuto. En términos generales, y considerando la magnitud de la amenaza, ¡el cuerpo humano es sumamente efectivo!

Cuando los glóbulos blancos no son suficientes, es necesario “fabricar” más. El término correcto para el proceso por el cual el cuerpo humano se defiende es una respuesta inflamatoria. Esta respuesta no es solamente local, sino sistémica. El cuerpo produce fiebre, taquicardia, taquipnea, aumento en glóbulos blancos, y muchas otras formas de respuesta adicionales.

Sepsis

Sepsis se define por la presencia de una infección (probable o confirmada) con signos positivos del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS).

La mayoría de los pacientes con sepsis solamente necesitan cuidado de apoyo, y antibióticos cuando sea apropiado. Inclusive el manejo puede hacerse fuera del hospital. Es decir, sepsis no significa un ingreso automático a una unidad de cuidados intensivos.

En adición a los signos mencionados anteriormente, la respuesta inflamatoria sistémica produce otros cambios problemáticos. Entre estos está el aumento en la permeabilidad capilar. Es decir, los vasos sanguíneos se vuelven más “porosos”, permitiendo que el volumen se redistribuya a lugares menos productivos como el intersticio. La mejor analogía es una manguera de lavar autos, a la cual le realizan miles de agujeros. El resultado final es un pobre flujo al final. Los órganos comienzan a sufrir de pobre perfusión.

Sepsis severa

En el momento en que se establece que hay signos de pobre perfusión, la mortalidad comienza a aumentar dramáticamente. Es por esto que el diagnóstico ahora se convierte en sepsis severaSabiendo que la causa de pobre perfusión es debido a pérdida de fluídos hacia el espacio intersticial, y que los órganos no están recibiendo suficientes líquidos (como si estuvieran en hipovolemia), el mejor manejo inicial aparte de los antibióticos es comenzar a resucitar al paciente con fluídos.

Los pacientes en sepsis severa (signos de pobre perfusión asociados a la sepsis) necesitan usualmente entre 20-40 mL/kg de volumen inicial. Cuando la perfusión mejora con esta carga de líquidos, decimos que el cuadro es de sepsis severa. Es importante evaluar siempre la función respiratoria y cardiaca de los pacientes mientras se administran cargas de líquido, sin embargo, es razonable pensar que la mayoría de los pacientes que están en sepsis severa necesitan cargas de líquido a pesar de que padezcan de otras condiciones, tales como fallo cardiaco, etc. En otras palabras, no se debe restringir los líquidos de inicio. Es mejor dar la carga mientras se monitorea. Que sea el mismo cuadro clínico que nos detenga de administrar los líquidos, en vez del miedo a complicaciones que aún no se han manifestado (y que quizás no se manifiesten). tales como edema pulmonar, etc.

Shock séptico

Sin embargo, hay pacientes que no responden a la carga de líquidos. Una vez se le ha administrado una cantidad adecuada de líquidos debe evaluarse nuevamente los signos de perfusión. Los pacientes que no responden a bolos adecuados de líquido, y que continuan con signos de pobre perfusión por sepsis, necesitan del uso de vasopresores alfa-agonistas como la norepinefrina para aumentar la presión de la precarga y la poscarga y así mejorar la perfusión.

Es importante evaluar la función del miocardio luego de haber administrado vasopresores ya que un aumento en la poscarga puede provocar que el miocardio necesite hacer más esfuerzo para contraerse. Es en este momento cuando se podría comenzar a manifestar inicialmente el fallo cardiaco que siempre estuvo presente pero no se había notado por no haber ninguna resistencia vascular sistémica.

Fallo multiorgánico y muerte

Si no se logra restablecer la perfusión a los órganos, estos simplemente van a comenzar a fallar. Una vez los órganos fallan, el pronóstico continua empeorándose.

Guías de manejo

Las Guías de Sobrevivencia de la Sepsis es el esfuerzo coordinado más grande hasta la fecha de producir guías basadas en evidencia y en consenso acerca del mejor manejo de estos pacientes.

Descargue aquí las Guías: Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012

Presentaciones sobre la Campaña de Sobrevivencia de la Sepsis1

Ep. 7: Cuándo NO inmovilizar a un paciente de trauma

¿Es necesario inmovilizar a todos los pacientes de trauma? No. Por décadas se había estado enseñando que todo paciente de trauma con un mecanismo de lesión significativo debía ser inmovilizado ante la sospecha de que pueda tener un traumatismo severo a la columna. Hoy día (realmente, desde el 1998), sabemos que eso no es necesario.

Escenario

Un masculino de 59 años choca su vehículo contra un objeto fijo a las 7:50 pm. A la llegada, los paramédicos descubren al paciente sentado en su vehículo, alerta, consciente y orientado. Afortunadamente no sufrió ninguna lesión. No obstante, los paramédicos deciden tan pronto llegan, a las 7:58 pm, inmovilizar al paciente y transportarlo a un hospital adecuado ante la posibilidad de que haya sufrido una lesión cervicoespinal. Debido a la sospecha, toman la decisión de inmovilizar al paciente con un collar cervical y colocar al paciente en una tabla larga. El paciente es transportado a las 8:29 pm inmovilizado hasta el hospital, a donde llegan a las 8:43 pm.

En el hospital, el médico ordena una radiografía de cuello para descartar que exista una lesión cervicoespinal. La radiografía muestra que no hay ninguna lesión visible, y el paciente no tiene ninguna queja, por lo que el paciente es removido de la tabla cervicoespinal a las 9:37 pm, más de una hora y media luego de haber sido inmovilizado.

La inmovilización no es benigna

Si usted cree que la inmovilización cervicoespinal es benigna, haga la siguiente prueba: acuéstese usted en una tabla larga y permita que sus compañeros los inmovilizen por 1 hora y media. Al final dígame usted si es una experiecia que usted le desea a su paciente.

La inmovilización cervicoespinal no es completamente benigna. La tabla larga es rígida y es plana. La columna vertebral NO es completamente plana. Esto hace que la columna vertebral tenga que adaptarse a la tabla larga. Algunos pacientes no toleran periodos prolongados en posición supina debido a condiciones pre-existentes. En adición, las restricciones al movimiento por la inmovilización total pueden restringir parcialmente la expansión toráxica, limitando la capacidad de respirar.

Criterios de NEXUS

Usted puede descartar una lesión de cuello y no tener que inmovilizar a un paciente si este:

  1. No tiene dolor en la línea media
  2. No tiene alteración en el nivel de consciencia
  3. No está intoxicado
  4. No tiene una lesión distrayente
  5. No tiene signos neurológicos

Endosos pertinentes

Desde hace ya varios años el American College of Surgeons y el National Association of EMS Physicians están endosando estas guías. En una declaración de posición del 2012, el ACS y el NAEMSP publicaron esta nueva política, con la intención de facilitar la actualización.

Ann Emerg Med. 1998 Oct;32(4):461-9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9774931

Ep. 6: ¿La presión arterial es útil en trauma?

Consideremos los siguientes 3 escenarios y veamos una breve discusión de los tres casos al final:

Escenario 1 – Pobre perfusión

El paciente acaba de recibir una herida de bala en el hígado. La herida será mortal si no es atendida. Inicialmente, el paciente muestra lo siguiente:

  • Presión arterial 80/40
  • Taquicardia
  • Taquipnea
  • Piel fría, sudorosa y pálida
  • Estatus mental alterado
  • Pulsos periféricos ausentes

Escenario 2 – Pobre perfusión

El paciente acaba de recibir una herida de bala en el hígado. La herida será mortal si no es atendida. Inicialmente, el paciente muestra lo siguiente:

  • Presión arterial 100/50
  • Taquicardia
  • Taquipnea
  • Piel fría, sudorosa y pálida
  • Estatus mental alterado
  • Pulsos periféricos ausentes

Escenario 3 – Adecuada perfusión

El paciente acaba de recibir una herida de bala en el hígado. La herida será mortal si no es atendida. Inicialmente, el paciente muestra lo siguiente:

  • Presión arterial 80/40
  • Taquicardia
  • Taquipnea
  • Piel fría, sudorosa y pálida
  • Estatus mental adecuado
  • Pulsos periféricos presentes

Discusión

Los tres casos muestran a pacientes que evidentemente tienen una lesión mortal, pero todavía no han muerto. Los tres casos muestran un paciente con pobre perfusión que evidentemente necesita control del sangrado y posiblemente una transfusión de sangre. Mientras se lleva al paciente hacia el quirófano (desde la escena del crimen hasta el hospital, y desde la Sala de Emergencias hasta la Sala de Operaciones), la administración de líquidos intravenosos forma parte de una de las terapias iniciales de resucitación.

El efecto de la administración de fluídos intravenosos a un paciente moribundo puede producir una de dos cosas:

  • La perfusión no mejora luego de la administración de fluídos
  • La perfusión mejora luego de la administración de fluídos

Si la perfusión NO mejora, y el paciente está moribundo, el control inmediato del sangrado probablemente será la única estrategia que puede salvar al paciente. Mientras esto ocurre, la administración continua de bolos de fluidos cristaloides isotónicos (0.9% Normal Salina o Lactato de Ringer) sería aceptable.

Por otro lado, si la perfusión mejora luego de la administración de fluídos, la pregunta entonces debe ser:

  • ¿Está controlado el sangrado?

Si el sangrado no está controlado, la presión sanguínea no debe aumentarse súbitamente pues el aumento súbito de la presión puede provocar la ruptura de los coágulos que están intentando producirse. Si el sangrado está controlado, la presión sanguínea puede aumentar sin riesgo de más sangrado.

Compensar para proteger los órganos importantes

Cuando el cerebro, y órganos importantes, no reciben la cantidad de sangre necesaria, activan los mecanismos de compensación que vimos en los escenarios anteriores. La liberación de adrenalina provoca vasoconstricción periférica para mantener la perfusión a las áreas centrales.

Veamos nuevamente los tres escenarios:

Escenario 1

  • Hipotenso
  • Intentando compensar, pero no está siendo efectivo
  • No hay buena perfusión

Escenario 2

  • Presión arterial normal
  • Intentando compensar, pero no está siendo efectivo
  • No hay buena perfusión

Escenario 3

  • Hipotenso
  • Intentando compensar, suficientemente efectivo
  • Perfusión relativamente adecuada

¿Qué nos dice la presión sanguínea? Absolutamente NADA. Presión no es igual a flujo. Lo único que tiene relevancia clínica es que haya flujo hacia los órganos importantes. La presión sanguínea eventualmente va a caer, pero el hecho de que sea baja no implica necesariamente que no sea suficiente. Las guías de resucitación de trauma actualmente recomiendan que la presión se mantenga entre 80-90 mmHg. Una presión arterial en los 70s probablemente tendrá signos clínicos de pobre perfusión y de mecanismos de compensación inadecuados.

Por otro lado, una presión arterial relativamente normal puede ser el resultado del último esfuerzo desesperado y evidentemente fracasado de proteger a los órganos importantes. El confiar exclusivamente en la presión, y no mirar los demás factores asociados a la pobre perfusión podría ser peligroso.

Entonces, ¿debemos continuar usando la presión arterial como marcador principal? En mi atrevida opinión, NO.

Referencias

http://lifeinthefastlane.com/ccc/permissive-hypotension/

http://ccn.aacnjournals.org/content/33/6/18.full

http://www.jems.com/articles/print/volume-38/issue-4/patient-care/permissive-hypotension-trauma-resuscitat.html

http://www.emdocs.net/foamed-roadmap-permissive-hypotension/