Consciencia y memoria durante un paro cardiaco… ¿recuerdos del más allá?

Medscape publicó recientemente un artículo editorial y entrevista relacionada al tema de consciencia inducida por la resucitación cardiopulmonar.

La muerte recordada, o consciencia inducida por la RCP, consiste en memorias y percepciones que tienen los pacientes “entre el momento que tienen el paro cardiaco hasta que regresan a la vida”, según el artículo de Medscape.

Experiencias cercanas a la muerte versus experiencias durante la muerte

El artículo hace referencia a la diferencia entre el paciente que tiene un estado de extremadamente bajo flujo sanguíneo al cerebro versus un paciente en paro cardiaco. El paciente que tiene un estado de flujo extremadamente bajo pudiera tener algún estado alterado de consciencia debido a que todavía tiene algo de perfusión cerebral. Sin embargo, el paciente que está en paro cardiaco tiene ausencia de flujo cerebral.

Tipos de experiencias de la muerte

  1. Recuerdo de la muerte – “recuerdo escuchar a mi abuela (que había fallecido recientemente) decir ‘tienes que regresar'”
  2. Recuperación de consciencia durante RCP – “recuerdo que cuando desperté me estaban colocando los parches en el pecho y recuerdo la descarga”
  3. Recuperación de consciencia en periodo pos-resucitación – “recuerdo a mi pareja diciendo mi nombre y mi hijo llamándome ‘mamá'”
  4. Recuerdos parecidos a los sueños – “sentí que alguien me agarraba la mano; todo esta oscuro y no podía ver nada”.

¿Muerte cerebral en 4-6 minutos?

El cerebro puede dejar de funcionar en los primeros 5-10 minutos, pero no necesariamente muere por falta de oxígeno en 5-10 minutos, según el autor del artículo.

Importancia de este tiempo en el énfasis de comenzar temprano.

Las compresiones cardiacas de alta calidad pueden restablecer el flujo sanguíneo al cerebro y detener este reloj.

Las ondas del electroencefalograma pueden mostrar el cese de la actividad eléctrica inicialmente, pero pueden recuperarse inclusive 30-60 minutos de haber comenzar la resucitación.

Intentar buenas compresiones versus “garantizar” buenas compresiones

Las guías establecen cómo se deben realizar las compresiones de alta calidad. Sabemos que los elementos de RCP de alta calidad tienen un efecto directo en mejorar la perfusión cerebral. No obstante, la posibilidad de tener retroalimentación en tiempo real de que las intervenciones están (o no) siendo efectivas puede ser la diferencia entre “intentar” buenas compresiones y “garantizar” buenas compresiones.

Necesidad de retroalimentación en tiempo real

  • Flujo cerebral
  • Localización de las compresiones

La sonografía puede ayudar en tiempo real a contestar estas preguntas ya que el ultrasonido puede medir el flujo de sangre y puede ver la ubicación del corazón y el efecto de las compresiones cardiacas.

Más allá del ACLS

¿Qué le podemos ofrecer a los pacientes? Depende del problema. El tiempo no es un factor, sino la habilidad de corregir la causa del paro. El detener el esfuerzo demasiado temprano puede ser la causa de la muerte del paciente.

Fibrilación ventricular refractaria

Mantener perfusión

  • RCP mecánico
  • ECMO

Proteger el cerebro y corregir la lesión cerebral por hipoxia o anoxia

  • ¿Heads-Up CPR?
  • ¿Hipotermia?
  • ¿Magnesio?

Depresión en sobrevivientes de muerte súbita

Es perfectamente normal tener diferentes emociones luego de un evento extremo. Esto ocurre con el sobreviviente, su familia, los testigos, y los rescatistas.

Existen sobrevivientes que están simplemente felices de haber sobrevivido. Sin embargo, existen muchos sobrevivientes que experimentan depresión clínica. Aunque no todos los pacientes van a necesitar (o querer) ayuda de salud mental posterior a sobrevivir la muerte súbita, es importante poder ofrecer la opción.

Muchas comunidades no tienen acceso a recursos de apoyo. Para llenar este vacío, existen asociaciones de sobrevivientes a paro cardiaco que pueden conectar a los sobrevivientes con otros recursos de ayuda. Los recursos de apoyo tienen que incluir personas que entienden lo que ocurre y están dispuestos en primera línea a escuchar activamente, entre otras intervenciones.

Referencias

Parnia S, Keshavarz Shirazi T, Patel J, Tran L, Sinha N, O’Neill C, Roellke E, Mengotto A, Findlay S, McBrine M, Spiegel R, Tarpey T, Huppert E, Jaffe I, Gonzales AM, Xu J, Koopman E, Perkins GD, Vuylsteke A, Bloom BM, Jarman H, Nam Tong H, Chan L, Lyaker M, Thomas M, Velchev V, Cairns CB, Sharma R, Kulstad E, Scherer E, O’Keeffe T, Foroozesh M, Abe O, Ogedegbe C, Girgis A, Pradhan D, Deakin CD. AWAreness during REsuscitation – II: A multi-center study of consciousness and awareness in cardiac arrest. Resuscitation. 2023 Oct;191:109903. doi: 10.1016/j.resuscitation.2023.109903. Epub 2023 Jul 7. PMID: 37423492.

Near-Death Experiences During CPR: An Impetus for Better Care

128: BRASH: Bradicardia, fallo renal, bloqueo AV, shock e hiperkalemia

BRASH es un acrónimo relativamente nuevo que describe un síndrome de bradicardias con hipotensión severa en el contexto de fallo renal e hiperkalemia.

Usted está atendiendo a un masculino de 62 años de edad con debilidad general y desorientación progresivamente peor desde hace varias horas. Mantiene su propia vía aérea y respira espontáneamente, pero no tiene pulsos periféricos palpables. Los signos vitales son 28, 20, 86%, 82/38. Usted coloca al paciente en el monitor cardiaco y observa un bloqueo AV de 3er grado sin ondas P y con un complejo de escape ventricular. De inmediato le coloca oxígeno al paciente mediante mascarilla de no-reinhalación, obtiene dos accesos vasculares, administra 1 mg de atropina y se prepara para realizar intervenciones de segunda línea para aumentar la frecuencia cardiaca, entre ellas, la administración de una infusión de adrenalina y la colocación de un marcapasos externo.

Los algoritmos están hechos para evitar desastres. No necesariamente representan el mejor cuidado posible. En este caso, el algoritmo de bradicardia nos dice qué acciones debemos hacer de inicio para mantener al paciente vivo.

Sin embargo, no está funcionando. ¿Por qué? Debido a la hiperkalemia.

Los medicamentos que causan bloqueo de la conducción a través del nodo atrioventricular (AV) pueden provocar episodios de hipotensión severa y refractaria en el contexto de fallo renal agudo.

Bloqueo AV + fallo renal agudo

El fallo renal puede ocurrir por cualquier causa no relacionada. El fallo renal pre-renal puede ocurrir, por ejemplo, por deshidratación severa o cualquier otra causa de pobre perfusión sistémica.

El fallo renal produce hiperkalemia. La hiperkalemia y el bloqueo del nodo AV por los bloqueadores beta y/o por los bloqueadores de canales de calcio produce la hipotensión.

BRASH: un acrónimo a recordar cuando se trata bradicardias sintomáticas

  • Bradicardia
  • Fallo Renal
  • Bloqueo AV
  • Shock
  • Hiperkalemia

Cada una de estas condiciones presenta un problema por sí mismo. Cuando se combinan, tienen un efecto sinergístico. Es decir, tiene un efecto más potente que la suma de sus partes individuales.

BRASH no es un diagnóstico por separado, sino una descripción de los signos y síntomas asociados al ciclo vicioso de bradicardia, shock, fallo renal e hiperkalemia.

Ciclo vicioso de bradicadia, shock, fallo renal e hiperkalemia

La bradicardia puede venir por los medicamentos y/o por la hiperkalemia. En el paciente que ya toma estos medicamentos de forma continua, es posible que un deterioro súbito en la función renal de paso a la hiperkalemia.

La causa del deterioro súbito de la función renal puede ser por cualquier causa pre-renal, renal o pos-renal. Una causa común de fallo renal pre-renal es cualquier causa de shock que provoque un episodio sostenido de pobre perfusión renal. El resultado es un aumento en los niveles de potasio debido a la pobre eliminación renal.

La hiperkalemia produce bloqueo AV y bradicardia, lo que puede agravar aún más la bradicardia y agravar aún más la pobre perfusión renal, lo que provoca a su vez una peor hiperkalemia.

SAMPLE

El historial clínico del paciente es fundamental para entender el problema.

  • Signos y síntomas
  • Alergias
  • Medicamentos
  • Padecimientos
  • Última ingesta (“last meal”)
  • Evento que precedió la emergencia

Pistas importantes del historial

El historial puede dar a relucir el hecho de que el paciente esté tomando medicamentos que bloquean el nodo AV. Quizás un cambio reciente en la dosis, o la introducción de otro medicamento que tenga un efecto en los niveles de potasio puede ser el detonante reciente.

El historial puede dar a relucir el hecho de que el paciente ya padezca de una condición renal previa.

El historial puede dar a relucir algún evento reciente que haya provocado el deterioro agudo en la función renal.

Trate la bradicardia, la hiperkalemia y la causa de la pobre perfusión

El manejo de la bradicardia puede no ser suficiente para lograr estabilizar hemodinámicamente al paciente con BRASH.

Es importante reconocer rápidamente y tratar de inmediato de la hiperkalemia. Aunque las ondas T picudas e hiperagudas son signos clásicos de la hiperkalemia, son signos demasiado tempranos. La evolución natural de la condición va a producir bloqueo AV y prolongamiento del complejo QRS. Es decir, es la propia bradicardia y bloqueo AV el mejor signo de que el paciente puede tener una hiperkalemia.

Simultáneo al manejo de la bradicardia y de la hiperkalemia, es esencial tratar la causa que está provocando la pobre perfusión renal (por ejemplo, fallo pre-renal por pobre perfusión). Si esto no se corrige, el escenario va a volver a repetirse.

Pequeños estímulos con grandes efectos

Como mencionado anteriormente, el efecto de esta combinación es sinergístico. Es decir, el efecto combinado es más grande que la suma de sus efectos individuales.

No tiene que haber ocurrido un cambio en la dosis que el paciente está tomando del medicamento que bloquea el nodo AV, ni tiene que ser una dosis especialmente alta. Puede ser la misma dosis que ha tomado por largo tiempo sin efectos adversos.

Un episodio reciente de deshidratación no tiene que llevar a fallo renal pre-renal. Sin embargo, en presencia del efecto del medicamento que bloquea el nodo AV, tiene un efecto dramático en el riñón.

La hiperkalemia no tiene que ser de inicio muy alta. Es decir, no hay una correlación entre niveles específicos de potasio en sangre y los efectos observados. Peor aún, los cambios en el EKG no necesariamente van a progresar de la misma manera que siempre se habla de la hiperkalemia (primero ondas T hiperagudas). Como mencioné anteriormente, la bradicardia quizás es el único indicio.

Entonces, cada uno de los estímulos no tiene que ser muy significativo: una dosis normal del medicamento que siempre ha tomado, un episodio relativamente benigno de deshidratación (por ejemplo), un nivel de potasio levemente elevado… pero la combinación produce una bradicardia severa, con fallo renal, bloqueo AV, shock e hiperkalemia… mejor conocido como BRASH.

Referencias

Arif AW, Khan MS, Masri A, Mba B, Talha Ayub M, Doukky R. BRASH Syndrome with Hyperkalemia: An Under-Recognized Clinical Condition. Methodist Debakey Cardiovasc J. 2020 Jul-Sep;16(3):241-244. doi: 10.14797/mdcj-16-3-241. PMID: 33133361; PMCID: PMC7587309.

Farkas JD, Long B, Koyfman A, Menson K. BRASH Syndrome: Bradycardia, Renal Failure, AV Blockade, Shock, and Hyperkalemia. J Emerg Med. 2020 Aug;59(2):216-223. doi: 10.1016/j.jemermed.2020.05.001. Epub 2020 Jun 18. PMID: 32565167.

Lizyness K, Dewald O. BRASH Syndrome. [Updated 2023 Mar 27]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK570643/

127 – Definición de sepsis pediátrica: Criterios 2024

La Sociedad de Medicina de Cuidado Crítico (Society for Critical Care Medicine, o SCCM) publicó en la revista JAMA la actualización a la definición de sepsis pediátrica en pacientes menores de 18 años.

La revisión del 2016 que dio paso a la 3era definición por consenso solo aplicó a pacientes adultos. En este otro episodio del ECCpodcast discuto la definición de sepsis en pacientes adultos.

Como especie, nuestra fisiología no ha evolucionado. Lo que ha evolucionado es nuestro entendimiento de la condición y por ende la forma en que definimos qué es sepsis.

Definición Sepsis 3.0 del 2016

Sepsis no es solamente una infección severa. Sepsis es fallo orgánico asociado a una infección, debido a una respuesta anormal del cuerpo a la infección.

Para definir el fallo orgánico, se utilizó la puntuación SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) (también llamado Sepsis-Related Organ Failure Assessment y Systemic Organ Failure Assessment). Shock séptico fue definido como un paciente con que requiere vasopresores para mantener una presión arterial media de 65 mmHg y lactato mayor de 2 mmol/L.

Debido a que la definición incluye números que aplican solamente a adultos, es necesario definirlos en el contexto de pacientes pediátricos. Debido a que la definición de Sepsis 3.0 aplica solamente a los pacientes adultos, la definición operante de sepsis pedíátrica incluía (hasta ahora) los criterios del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS por sus siglas en inglés).

Ya sabemos, de la definición de Sepsis 3.0, que los criterios de SIRS tienen serias limitaciones a la hora de definir sepsis. No significa que no sea útiles como signos de alerta de que un paciente pudiera requerir atención médica de emergencia, pero no necesariamente están asociados a resultados adversos en pacientes pediátricos.

Por lo tanto, desde que se publicó la definición de Sepsis 3.0 en el 2016 estamos esperando la definición de sepsis pediátrica. Poder hacer esto requiere el mismo rigor científico que para la contraparte adulta, pero al fin se completó y aquí lo tenemos.

Conceptualmente hablando, sepsis en adultos y pediátricos es muy parecido. De hecho, desde el 2016, muchos estamos usando el fallo orgánico en el marco de referirnos a alguien con sepsis indistintamente de la edad. La razón es simple: el concepto de sepsis es que sepsis no es solamente la respuesta normal a una infección, sino una respuesta anormal que está causando una amenaza a la vida.

El hecho de que el paciente tenga un fallo orgánico distal al punto de la infección original refleja la naturaleza sistémica del proceso que lleva a la sepsis.

¿Los niños son adultos pequeños?

Obviamente hay diferencias entre los adultos y pediátricos:

  • Signos vitales normales varían según la edad.
  • Sistema inmune varía según la edad
  • Comorbilidades son diferentes

Así es que cuando se define la condición en pacientes pediátricos hay que utilizar números diferentes. Los números de la puntuación SOFA no aplican a los pediátricos.

By Dr. Julio Javier Gamazo del RioServicio de Urgencias. Hospital Universitario de GaldakaoDr. Jesús Álvarez ManzanaresServicio de Urgencias. Hospital Universitario Río HortegaDr. Juan González del CastilloServicio de Urgencias. Hospital Universitario Clínico San Carlos – http://semes.org/sites/default/files/archivos/Los-Nuevos-Criterios-De-Sepsis.pdf, CC BY-SA 4.0, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=54877568

Puntuación de Sepsis Pediátrica de Phoenix

En pacientes con infección, se define sepsis pediátrica cuando el paciente pediátrico tiene al menos 2 puntos en la Escala de Sepsis Pediátrica de Phoenix, que consiste en un agregado de fallo cardiovascular, respiratorio, neurológico y de coagulación.

Es importante señalar que esta escala sirve en pacientes con una infección sospechada o confirmada. No es una escala que se puede utilizar en otro contexto que no sea la evaluación de un paciente pediátrico con infección.

JAMA. Published online  January 21, 2024. doi:10.1001/jama.2024.0179

Aplica a pacientes de 18 años o menos, pero no aplica a recién nacidos, o neonatos que hayan nacido menores de 37 semanas de gestación.

Toda recomendación hecha en base a evidencia obtenida de pacientes adultos tiene que ser investigada en una población pediátrica antes de concluir que es aplicable.

Shock séptico = sepsis + disfunción cardiovascular

La disfunción cardiovascular se puede medir funcionalmente como un paciente con al menos 1 punto en los criterios cardiovasculares.

Es decir, un paciente pediátrico que tenga criterios de sepsis (2 puntos o más en la Escala de Sepsis Pediátrica) de los cuales al menos 1 punto provenga de los criterios cardiovasculares:

  • Hipotensión severa para la edad
  • Lactato > 5 mmol/L
  • Uso de medicamentos vasoactivos

Poniéndolo todo junto

JAMA. Published online  January 21, 2024. doi:10.1001/jama.2024.0179

Generalizabilidad

El artículo de la nueva definición detalla la sensibilidad de la nueva definición en contextos de altos recursos versus bajos recursos. Es decir, la nueva definición de sepsis pediátrica es más fácil de medir en lugares de bajos recursos en comparación a la puntuación SOFA para adultos. La Puntuación de Sepsis de Phoenix incluye criterios como la disfunción de la coagulación que pudieran no estar disponibles fácilmente en escenarios de bajos recursos, pero los autores concluyen que existe suficiente redundancia con los demás criterios para mantener una sensibilidad adecuada.

La Escala de Sepsis Pediátrica de Phoenix utiliza evalúa solamente 4 órganos. Sin embargo, existe otra variante que es la Escala Phoenix-8 que evalúa otros órganos. Estas evaluaciones adicionales pudieran no estar disponibles en lugares de bajos recursos, pero no deja de ser criterios adicionales a considerar al evaluar pacientes que requieran algún apoyo multisistémico.

Para más información sobre la validación de los Criterios de Sepsis Pediátrica de Phoenix, vea este otro artículo publicado simultáneamente a la nueva definición.

Limitación

La Puntuación de Sepsis Pediátrica de Phoenix es una forma de definir que el paciente ya tiene sepsis. No es una herramienta para identificar el paciente en riesgo de desarrollar sepsis. Entonces, es importante recordar que solamente porque un paciente NO cumpla con los criterios de la Puntuación de Sepsis de Phoenix no significa que no requiere atención agresiva a la infección.

Referencias

Sanchez-Pinto LN, Bennett TD, DeWitt PE, et al. Development and Validation of the Phoenix Criteria for Pediatric Sepsis and Septic Shock. JAMA. Published online January 21, 2024. doi:10.1001/jama.2024.0196

Schlapbach LJ, Watson RS, Sorce LR, et al. International Consensus Criteria for Pediatric Sepsis and Septic Shock. JAMA. Published online January 21, 2024. doi:10.1001/jama.2024.0179

Paro cardiaco por intoxicación con digoxina: Actualización 2023 de guías de ACLS

La American Heart Association publicó un documento con recomendaciones específicas para el manejo del paciente en paro cardiaco por intoxicación. Este artículo repasará las principales recomendaciones.

Este es el quinto episodio de una serie de episodios relacionados al manejo del paro cardiaco por envenenamientos. En este episodio discutimos el manejo de la intoxicación por digoxina.

Índice terapéutico de la digoxina

El índice terapéutico mide la seguridad de un medicamento.

Un medicamento con un índice terapéutico reducido significa que es necesario mantener una concentración muy precisa en la sangre. De lo contrario, no es suficiente para ser efectiva, o se vuelve tóxica.

Según la farmacocinética y farmacodinamia, para que un medicamento sea efectivo, el cuerpo tiene primero que absorberlo a la circulación. Una vez en la circulación, el cuerpo va a metabolizarlo hasta eliminarlo completamente.

Luego de un tiempo determinado, la dosis que queda en el cuerpo ya deja de ser efectiva. Si es necesario mantener una concentración constante en la sangre, entonces es necesario seguir administrando otras dosis a intervalos definidos para asegurar que el cuerpo siga teniendo un suplido constante de la droga para reemplazar lo que se va eliminando.

La digoxina tiene un índice terapéutico muy reducido. Quiere decir que es necesario administrar una cantidad precisa del medicamento y medir cuánto es el nivel en la sangre para evitar correr el riesgo de haber administrado demasiado.

La digoxina se excreta a través de los riñones. Si un paciente desarrolla fallo renal agudo, pudiera tener un aumento clínicamente significativo de los niveles de digoxina.

Medicamentos que alteran la fracción libre de la digoxina

Disminución del efecto de la digoxina

  • Carbamazepine, fosfenitoína y fenobarbital
  • Rifampin

Aumento del efecto de la digoxina

  • Amiodarona, carvedilol, ranozaline, ticagrelol
  • Verapamil, tacrolimus, cyclosporine
  • Azitromicina, eritromicina y claritromicina
  • Fungicidas azoles

Signos y síntomas de la intoxicación por digoxina

La intoxicación con digoxina puede producir una amplia gama de signos y síntomas gastrointestinales, neurológicos y cardiacos:

  • Signos cardiacos
    • Cambios en el segmento ST (La descripción clásica del EKG del paciente con intoxicación con digoxina es una depresión del segmento ST con una curva cóncava.)
    • Cambios en el intervalo QTc
    • Taquicardia atrial
    • Taquicardia nodal
    • Taquicardia ventricular (especialmente taquicardia ventricular bidireccional)
    • Bradicardia y bloqueo AV (1er grado y 2ndo grado Tipo 1)
    • Bigeminismo ventricular
    • Fibrilación ventricular o asístole
  • Signos gastrointestinales (intoxicación aguda)
    • Anorexia
    • Náusea
    • Vómitos
    • Diarrea
    • Disturbios visuales (color amarillo o verde)
  • Signos neurológicos (intoxicación crónica)
    • Confusión
    • Debilidad
    • Síncope
    • Convulsiones
  • Hiperkalemia
    • Nota: La hipokalemia (causada, por ejemplo, por el uso de diuréticos) puede causar toxicidad por digoxina.
    • Si el paciente tiene hipokalemia, pudiera ser necesario suplementar con potasio si se va a usar anticuerpos antidigoxina porque estos van a bajar los niveles de potasio aún mas.

Si el paciente toma digoxina, es posible que los signos y síntomas que ve sea por la digoxina.

La hiperkalemia por digoxina

La intoxicación por digoxina puede causar hiperkalemia, pero el mecanismo de la hiperkalemia inducida por digoxina es diferente al mecanismo de la hiperkalemia por otras causas. Por lo tanto, el manejo es diferente.

Mecanismo de hiperkamia por digoxina

Los glucósidos cardiacos inhiben la bomba de sodio y potasio en las células cardiacas.

El movimiento de calcio hacia afuera de la célula depende del movimiento de sodio. Los glucósidos cardiacos inhiben la bomba de sodio y potasio, por lo tanto están inhibiendo el movimiento de sodio.

La inhibición de la bomba de sodio y potasio produce que el potasio deje de entrar a la célula, acumulándose afuera (hiperkalemia).

La bomba de sodio y potasio no produce un balance eléctrico perfecto, por lo que el cuerpo recurre al movimiento de sodio y calcio para completar la repolarización. Al dejar de funcionar la bomba de sodio y potasio, aumentan los niveles de calcio dentro de la célula. Normalmente, este aumento en la concentración de calcio produce un aumento en la fuerza de contractilidad del músculo cardiaco. En teoría, y una muy limitada evidencia, si se inyecta más calcio para tratar la hiperkalemia, se puede agravar los niveles ya elevados de calcio dentro de la célula y se puede producir una contracción continua (contracción tetánica) que lleva a paro cardiaco.

Aunque esto es un riesgo teórico, no hay mucha data que apoye la teoría y tampoco hay mucha data de que el calcio apoye este tipo de hiperkalemia porque el mecanismo es diferente.

Manejo de la hiperkalemia por digoxina

El manejo de la hiperkalemia por inducida por digoxina consiste primariamente en la administración de anticuerpos antidigoxina.

Consulte al Centro de Control de Envenenamientos

En los Estados Unidos y Puerto Rico, 1-800-222-1222.

Algunos pacientes con ingestas recientes (< 1 hr) pudieran beneficiarse del uso de carbón activado. Pero, en general, el manejo se centra alrededor del uso de los anticuerpos antidigoxina.

Recomendaciones de la American Heart Association para paro cardiaco por intoxicación con digoxina

  • Recomendamos la administración de anticuerpos antidigoxina para envenenamientos con digoxina o digitoxina. (Clase de recomendación: 1, Nivel de evidencia: B-NR)
  • Es razonable administrar anticuerpos antidigoxina para envenenamiento por sapo bufo o adelfa amarilla. (Clase de recomendación: 2a, Nivel de evidencia: C-LD)
  • Puede ser razonable administrar anticuerpos antidigoxina para tratar envenenamientos por glicósidos cardiacos que no sean digoxina, digitoxina, sapo bufo, o adelfa amarilla. (Clase de recomendación: 2b, Nivel de evidencia: C-LD)
  • Puede ser razonable administrar atropina para bradidisritmias causadas por digoxina y otros envenenamientos por glicósidos cardiacos. (Clase de recomendación: 2b, Nivel de evidencia: C-LD)
  • Puede ser razonable administrar un marcapasos eléctrico para tratar bradidisritmias debido a envenenamiento por digoxina y otros glicósidos cardiacos. (Clase de recomendación: 2b, Nivel de evidencia: C-LD)
  • Puede ser razonable administrar lidocaína, fenitoína, o bretilio para tratar disritmias ventriculares causadas por digitálicos y otros glicósidos cardiacos hasta que se pueda obtener anticuerpos antidigitálicos. (Clase de recomendación: 2b, Nivel de evidencia: C-LD).
  • No recomendamos el uso de hemodiálisis, hemofiltración, hemoperfusión, o plasmaféresis para tratar envenenamiento por digoxina. (Clase de recomendación: 3: no beneficio, Nivel de evidencia: B-NR)

Referencias

Lavonas EJ, Akpunonu PD, Arens AM, Babu KM, Cao D, Hoffman RS, Hoyte CO, Mazer-Amirshahi ME, Stolbach A, St-Onge M, Thompson TM, Wang GS, Hoover AV, Drennan IR; on behalf of the American Heart Association. 2023 American Heart Association focused update on the management of patients with cardiac arrest or life-threatening toxicity due to poisoning: an update to the American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2023;148:e•••–e•••. doi: 10.1161/ CIR.0000000000001161

Paro cardiaco por intoxicación con cianuro: Actualización 2023 de las guías de ACLS de la American Heart Association

La American Heart Association publicó un documento con recomendaciones específicas para el manejo del paciente en paro cardiaco por intoxicación. Este artículo repasará las principales recomendaciones.

Este es el cuarto episodio de una serie de episodios relacionados al manejo del paro cardiaco por envenenamientos. En este episodio discutimos el manejo de la intoxicación por cianuro.

En adición a su uso en la limpieza de joyería, laboratorios y en procesos industriales, el cianuro se puede liberar en fuegos estructurales debido a la combustión incompleta de productos que contienen nitrógeno, tales como los plásticos, vinyl, lana y la seda.

Mecanismo de toxicidad del cianuro

El cianuro afecta la capacidad de la célula para utilizar el oxígeno. En específico, inhibe la respiración celular en la mitocondria. Esto puede llevar rápidamente a signos severos de hipoxia con colapso cardiovascular.

Debido a que no es práctico obtener niveles de cianuro en un tiempo razonable, se debe sospechar dentro del contexto de alguien que ha estado potencialmente expuesto y/o esté experimentando signos de hipoxia refractaria.

Antídotos: Hidroxocobalamina (Vitamina B-12), nitrito de sodio y tiosulfato de sodio

El antídoto preferido es la vitamina B-12 (hidroxocobalamina). En segundo plano, puede considerarse el nitrito de sodio, sin embargo, puede complicar la hipoxia en presencia de intoxicación con monóxido de carbono.

El tiosulfato de sodio se puede añadir a cualquiera de las dos intervenciones anteriores.

Oxígeno al 100%

La guía de la AHA menciona que algunos estudios en animales sugieren un mayor beneficio de los antídotos cuando se combinan con terapia de oxígeno al 100%, pero que no hay estudios hechos en humanos.

Aunque esta sección trata específicamente la intoxicación con cianuro, es importante enfatizar que la exposición más común al cianuro es en fuegos estructurales y, por lo tanto, es necesario considerar también el monóxido de carbono. El tratamiento de la intoxicación con monóxido de carbono es oxígeno al 100%.

Resumen de recomendaciones de la American Heart Association para intoxicación con cianuro

  • Recomendamos que se administre hidroxocobalamina para la intoxicación con cianuro. (Clase de recomendación: 1, Nivel de evidencia C-LD)
  • Recomendamos que el nitrito de sodio se administre para intoxicación con cianuro cuando no esté disponible la hidroxocobalamina. (Clase de recomendación: 1, Nivel de evidencia: C-LD)
  • En adición a administrar la hidroxocobalamina o el nitrito de sodio, es razonable administrar tiosulfato de sodio para la intoxicación con cianuro. (Clase de recomendación: 2a, Nivel de evidencia: C-LD)
  • Es razonable administrar oxígeno al 100% para intoxicación con cianuro. (Clase de recomendación 2a, Nivel de evidencia: C-EO)

Referencias

Lavonas EJ, Akpunonu PD, Arens AM, Babu KM, Cao D, Hoffman RS, Hoyte CO, Mazer-Amirshahi ME, Stolbach A, St-Onge M, Thompson TM, Wang GS, Hoover AV, Drennan IR; on behalf of the American Heart Association. 2023 American Heart Association focused update on the management of patients with cardiac arrest or life-threatening toxicity due to poisoning: an update to the American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2023;148:e•••–e•••. doi: 10.1161/ CIR.0000000000001161

Paro cardiaco por sobredosis por cocaína: Actualización 2023 de guías de ACLS

La American Heart Association publicó un documento con recomendaciones específicas para el manejo del paciente en paro cardiaco por intoxicación. Este artículo repasará las principales recomendaciones.

Este es el tercer episodio de una serie de episodios relacionados al manejo del paro cardiaco por envenenamientos. En este episodio discutimos el manejo de la intoxicación por cocaína.

Toxíndrome clásico de intoxicación por cocaína

El toxíndome clásico de la intoxicación por cocaína está basado en la sobre-estimulación simpatomimética.

A pesar de que la cocaína hace daño aún en dosis bajas, muchas personas usan la cocaína ilegalmente con fines recreaciones debido a su efecto de estimulación alfa y beta. Por lo tanto, hay pacientes que tienen presencia de cocaína pero no necesariamente tienen una queja principal asociada al uso de la cocaína.

Para efectos de esta discusión, vamos a dividir los pacientes que usan cocaína en tres escenarios:

  1. Los pacientes que tienen signos típicos asociados al consumo de cocaína, con o sin una queja principal que amenaze la vida.
  2. Los pacientes con efectos adversos severos
  3. Paro cardiaco

La cocaína produce signos y síntomas típicos de la estimulación alfa y beta:

  • Taquicardia
  • Hipertermia
  • Hipertensión
  • Diaforesis
  • Agitación

Dejando a un lado temporalmente la discusión de los efectos adversos a la salud, dos personas pudieran percibir estos signos de forma diferente: uno pudiera desearlo al punto de que la usa para obtener esta estimulación, y otra persona pudiera percibirlo como efectos no deseados. Es posible que las palpitaciones, sudoración y agitación sean percibidas como un signo desagradable. No obstante, es parte del efecto clásico de la cocaína y pudiera, o no, requerir atención médica de emergencia.

En otros pacientes, la estimulación excesiva de los receptores beta y alfa pudiera producir una emergencia hipertensiva, vasoespasmo coronario, disección aórtica, y/o arritmias cardiacas que requieran atención médica de emergencia.

Para efectos de esta discusión, voy a considerar el paciente en paro cardiaco como un escenario diferente porque el manejo es diferente.

Manejo de emergencias asociadas al uso de cocaína

Aunque los efectos anteriores, especialmente el potencial para producir infartos y arritmias, puede ser suficiente para llevar al paciente a un paro cardiaco, existe otro mecanismo por el cual el uso de cocaína está asociado a inestabilidad hemodinámica, arritmias y paro cardiaco: bloqueo de los canales de sodio y potasio.

En el episodio anterior del ECCpodcast les mencionaba que el propranolol, a pesar de que puede producir inestabilidad puramente por el bloqueo de los canales beta, también actúa como bloqueador de canal de sodio y es este último mecanismo el que lo hace más peligroso que los demás betabloqueadores.

De la misma manera, la cocaína puede producir efectos de bloqueo de canales de sodio y potasio que están asociados a emergencias médicas.

Efectos debido al bloqueo de canales de sodio

  • Prolongación del QRS
  • Taquicardia de complejo ancho

El manejo del bloqueo de canales de sodio puede incluir el uso de bicarbonato de sodio.

Efectos debido al bloqueo de canales de potasio

  • Prolongación del intervalo QTc

La prolongación del intervalo QTc puede dar paso a una taquicardia ventricular polimórfica. El manejo de esta puede incluir el uso de magnesio.

Otros efectos debido a sobre-estimulación alfa y beta

En términos generales, el manejo de la sobre-estimulación por la cocaína está basado en el uso de benzodiazepinas para manejar los síntomas y jarabe de tiempo. Pueden haber algunas recomendaciones adicionales según el contexto clínico.

Emergencias hipertensivas y síndrome coronario agudo

La cocaína puede producir espasmo de las arterias coronarias, especialmente en personas que usan cocaína por primera vez. Es un mecanismo clásico de dolor de pecho y de síndrome coronario agudo en pacientes jóvenes.

No obstante, el uso de cocaína, aún en dosis bajas, está asociado a eventos cardiovasculares mayores. La cocaína puede acelerar la producción de placas ateromatosas en las arterias coronarias, lo que puede inducir a enfermedad coronaria y síndrome coronario agudo.

Las guías de la American Heart Association recomiendan que se usen vasodilatadores como los nitratos, la fentolamina y los bloqueadores de canales de calcio para pacientes con vasoespasmo coronario y/o emergencias hipertensivas.

Arritmias ventriculares

Al igual que con las arritmias ventriculares por propranolol, se recomienda el uso de lidocaína en vez de amiodarona o procainamida en pacientes con arritmias ventriculares, por el hecho del bloqueo de los canales de potasio.

Taquicardias atriales

La estimulación beta puede producir taquicardias atriales tales como taquicardia sinusal, fibrilación atrial o taquicardias nodales.

Los betabloqueadores históricamente han estado prohibidos en los pacientes con taquicardias por cocaína. La estimulación simpática de la cocaína incluye efectos en los receptores alfa y beta (1 y 2). La estimulación alfa provoca vasoconstricción, pero la estimulación B2 provoca vasodilatación arterial. En otras palabras, la vasodilatación por B2 mantiene a raya la vasoconstricción por alfa. Si se elimina el efecto B2 (por el betabloqueador), ocurre una estimulación alfa sin oposición, lo que puede llevar a una crisis hipertensiva.

Podemos argumentar que esto no se ve frecuentemente, y que algunos pacientes que son admitidos con síndrome coronario agudo y que han sido administrados betabloqueadores luego dan positivo a cocaína y nunca experimentaron una crisis hipertensiva. Aunque esto no ocurre en todos los pacientes, es una complicación potencial que puede ser evitada usando otro medicamento que no sea un betabloqueador.

Paro cardiaco por intoxicación con cocaína

Posiblemente lo único antes mencionado que aplique durante el manejo del paro cardiaco es la consideración del uso de bicarbonato y lidocaína.

Resumen: Recomendaciones de la AHA para el manejo de pacientes con intoxicación por cocaína

  • Recomendamos el enfriamiento rápido externo para pacientes con hipertermia que amenaza la vida por envenenamiento por cocaína. (Clase de recomendación 1, Nivel de evidencia: C-LD)
  • Es razonable administrar bicarbonato de sodio para taquicardias de complejo ancho o paro cardiaco por envenenamiento por cocaína. (Clase de recomendación: 2a, Nivel de evidencia: C-LD)
  • Es razonable administrar lidocaína para taquicardias de complejo ancho por envenenamiento por cocaína. (Clase de recomendación: 2a, Nivel de evidencia: C-LD)
  • Es razonable administrar vasodilatadores (ej. nitratos, fentolamina, bloqueador de canal de calcio) para pacientes con vasoespasmo coronario o emergencias hipertensivas inducidas por cocaína. (Clase de recomendación: 2a, Nivel de evidencia: C-LD)

Referencias

Lavonas EJ, Akpunonu PD, Arens AM, Babu KM, Cao D, Hoffman RS, Hoyte CO, Mazer-Amirshahi ME, Stolbach A, St-Onge M, Thompson TM, Wang GS, Hoover AV, Drennan IR; on behalf of the American Heart Association. 2023 American Heart Association focused update on the management of patients with cardiac arrest or life-threatening toxicity due to poisoning: an update to the American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2023;148:e•••–e•••. doi: 10.1161/ CIR.0000000000001161

Paro cardiaco por sobredosis por betabloqueadores y bloqueadores de canales de calcio: Actualización 2023 de guías de ACLS

La American Heart Association publicó un documento con recomendaciones específicas para el manejo del paciente en paro cardiaco por intoxicación. Este artículo repasará las principales recomendaciones.

Este es el segundo episodio de una serie de episodios relacionados al manejo del paro cardiaco por envenenamientos.

A pesar del efecto de bloqueo de los receptores beta 1 y beta 2, el propranlol y el sotalol pueden causar inestabilidad cardiaca por bloqueo de canales de sodio y bloqueo de canales de potasio, respectivamente. Por lo tanto, el manejo de estos dos β-bloqueadores requiere una discusión adicional.

Bloqueadores de canales beta

La presentación del paciente con intoxicación con betabloqueadores incluye:

  • Hipotensión
  • Bradicardia
  • Hipoglicemia
  • Hiperkalemia
  • Coma, convulsiones

Manejo de sobredosis con betabloqueadores

  • Atropina
  • Glucagón
  • Calcio (debido a hiperkalemia por intoxicación)
  • Vasopresores
  • Insulina en altas dosis
  • Dextrosa (hipoglucemia debido a intoxicación, y debido a la insulina)
  • ILE Therapy

Resumen de las recomendaciones de la AHA para intoxicaciones con betabloqueadores

  • Recomendamos la administración de insulina en altas dosis para la hipotensión debido a envenenamiento con betabloqueadores refractario a, o en conjunto con, terapia con vasopresores. Clase de recomendación: 1, Nivel de evidencia: B, NR
  • Recomendamos que se administren vasopresores para la hipotensión debido a envenenamiento con betabloqueadores. Clase de recomendación: 1, Nivel de evidencia: C-LD)
  • Es razonable usar un bolo de glucagón, seguido de una infusión continua, para la bradicardia o hipotensión debido a envenenamiento por betabloqueadores. Clase de recomendación: 2a, Nivel de evidencia: C-LD
  • Es razonable utilizar técnicas de soporte vital extracorpóreo como VA-ECMO para amenaza a la vida por sobredosis de betabloqueadores con shock cardiogénico refractario a intervenciones farmacológicas. Clase de recomendación: 2a, Nivel de evidencia: C-LD
  • Puede ser razonable administrar atropina para bradicardia inducida por betabloqueadores. Nivel de recomendación: 2b, Clase de evidencia: C-LD
  • Puede ser razonable intentar el uso de marcapasos eléctrico para bradicardia inducida por betabloqueadores. Nivel de recomendación: 2b, Clase de evidencia: C-LD
  • Puede ser razonable usar hemodiálisis para amenazas a la vida por sobredosis con atenolol o sotalol. Clase de recomendación: 2b, Nivel de evidencia: C-LD
  • La terapia de emulsión de lípidos intravenosos no es de beneficio para envenenamientos que amenazan la vida con betabloqueadores. Clase de recomendación: 3 no hay beneficio. Nivel de evidencia: C-LD

Notas adicionales sobre el propranolol

La sobredosis con propranolol puede producir un bloqueo en los canales de sodio. Los bloqueos de canales de sodio se manifiestan prolongación del complejo QRS y un complejo QRS predominantemente positivo en aVR. El manejo de los pacientes con intoxicaciones con bloqueadores de canales de sodio requiere la administración de bicarbonato de sodio.

La amiodarona y la procainamida están contraindicadas en el manejo de los pacientes con intoxicación con bloqueadores de canales de sodio.

Esta Guía de la AHA discute el tema de las intoxicaciones con bloqueadores de canales de sodio en otra sección, por lo que este tema no se expandió en esta sección de intoxicaciones con betabloqueadores.

Notas adicionales sobre sotalol

La sobredosis con sotalol puede producir prolongación del completo QTc, y como resultado el paciente puede tener torsada de punto. 

Bloqueadores de canales de calcio

Dos tipos de bloqueadores de canales de calcio:

  • Dihidropiridinos (frecuencia)
    • Nifedipina
    • Amlodipina
  • No-dihidropiridinos (vasodilatación)
    • Diltiazem
    • Verapamil

Resumen de recomendaciones de la AHA para intoxicaciones con bloqueadores de canales de calcio

  • Recomendamos la administración de vasopresores para la hipotensión por envenenamiento con bloqueadores de canales de calcio. (Clase de recomendación: 1, Nivel de evidencia: B-NR)
  • Recomendamos la administración de insulina en dosis alta para hipotenso debido a envenenamiento con bloqueadores de canales de calcio. (Clase de recomendación: 1, Nivel de evidencia: B-NR)
  • Es razonable administrar calcio para envenenamiento por bloqueadores de canales de calcio. (Clase de recomendación: 2a, Nivel de evidencia: C-LD)
  • Es razonable administrar atropina para bradicardias hemodinámicamente significativas debido a envenenamiento por bloqueadores de canales de calcio. (Clase de recomendación: 2a, Nivel de evidencia: C-LD)
  • Es razonable utilizar técnicas de soporte vital extracorpóreo tales como VA-ECMO para shock cardiogénico debido a envenenamiento por bloqueadores de canales de calcio que sea refractario a intervenciones farmacológicas. (Clase de recomendación: 2a, Nivel de evidencia: C-LD)
  • Puede ser razonable tratar con marcapasos eléctrico para envenenamientos con bloqueadores de canales de calcio con bradicardia refractaria. (Clase de recomendación: 2b, Nivel de evidencia: C-LD).
  • La utilidad de los bolos e infusión de glucagón para envenenamientos por bloqueadores de canales de calcio es incierta. (Clase de recomendación: 2b, Nivel de evidencia: C-LD)
  • La utilidad de administrar azul de metileno para shock vasodilatorio refractario debido a envenenamiento por bloqueadores de canales de calcio es incierta. (Clase de recomendación: 2b, Nivel de evidencia: C-LD)
  • El uso rutinario de terapia con emulsión de lípidos intravenosos para envenenamiento por bloqueadores de canales de calcio no está recomendado. (Clase de recomendación: 3, no hay beneficio, Nivel de evidencia: C-LD)

Referencias

Lavonas EJ, Akpunonu PD, Arens AM, Babu KM, Cao D, Hoffman RS, Hoyte CO, Mazer-Amirshahi ME, Stolbach A, St-Onge M, Thompson TM, Wang GS, Hoover AV, Drennan IR; on behalf of the American Heart Association. 2023 American Heart Association focused update on the management of patients with cardiac arrest or life-threatening toxicity due to poisoning: an update to the American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2023;148:e•••–e•••. doi: 10.1161/ CIR.0000000000001161

https://litfl.com/beta-blocker-toxicity/ 

https://litfl.com/glucagon-as-an-antidote/

https://litfl.com/high-dose-insulin-euglycaemic-therapy/

Paro cardiaco por sobredosis de benzodiazepinas: Actualización 2023 de guías de ACLS

La American Heart Association publicó un documento con recomendaciones específicas para el manejo del paciente en paro cardiaco por intoxicación. Este artículo repasará las principales recomendaciones.

En términos generales, el manejo consiste en una o más de las siguientes opciones:

  1. Prevenir la absorción de la toxina
  2. Remover la toxina
  3. Proveer soporte de la vía aérea, respiración y circulación
  4. Administrar medicamentos que reviertan o bloqueen el efecto de la toxina

Dos preguntas importantes que ayudan a guiar la decisión de manejo es:

  1. ¿La dosis es letal?
  2. ¿Ya ocurrió la absorción?

En el contexto de un paciente en paro cardiaco por envenenamiento, podemos asumir que la respuesta es “sí” a ambas preguntas. Por ende, el manejo, donde haya recomendaciones específicas, debe ser inmediato y agresivo.

Reconocimiento temprano e identificación del agente o toxíndrome

Aunque algunas intoxicaciones pueden provocar un inicio súbito de signos y síntomas asociados, muchas intoxicaciones pueden producir una aparición gradual del síndrome toxicológico (por ejemplo, una disminución gradual de la frecuencia cardiaca hasta eventualmente tener el paro cardiaco). Por lo tanto, si todavía no ha ocurrido la absorción completa y el punto de máximo efecto, es posible que el paciente todavía pueda deteriorarse.

Por lo tanto, es fundamental estar preparado para asumir control de las funciones básicas, entiéndase, la vía aérea, respiración y circulación (apoyo hemodinámico).

Si el paciente todavía no está en paro cardiaco, pudiera ser posible el identificar el agente causante. No obstante, el manejo del ABC debe ocurrir primero.

Activación temprana del Centro de Envenenamientos

Muchos países cuentan con centros de control de envenenamientos. Los centros de envenenamientos son unidades especializadas en el manejo de pacientes intoxicados que operan un centro de llamadas las 24/7 para atender tanto a profesionales de la salud como público general.

Los servicios de emergencias médicas deben tener políticas que permitan que los paramédicos puedan tener comunicación directa con el centro de envenenamientos y poder seguir la recomendaciones, dentro de lo que los recursos disponibles le permitan.

Aunque es posible automatizar el manejo de ciertas intoxicaciones mediante protocolos que incluyan el uso de ciertas terapias o antídotos, el centro de envenenamientos puede considerar diferentes dosis en función de la presentación clínica. Por ejemplo, algunos opioides sintéticos pueden requerir dosis sumamente elevadas de naloxona, o algunos pacientes con intoxicación con bloqueadores de canales de calcio pudieran requerir dosis de infusión de catecolaminas notablemente altas.

En los Estados Unidos, el número 1-800-222-1222 sirve para contactar al centro más cercano a usted.

La Red de Toxicología de América Latina y el Caribe (RETOXLAC) tiene un directorio de recursos en Latinoamérica. Es importante señalar que algunos de estos contactos no son centros que operan las 24/7 y pueden incluir a toxicólogos en su carácter individual.

Benzodiazepinas

Las benzodiazepinas estimulan los receptores GABA-A. Dependiendo de la dosis, el efecto puede ser anxiolítico, anticonvulsivante, o sedación (por ejemplo, para procedimientos). Si se administra ua dosis mayor, la depresión neurológica y respiratoria puede provocar anestesia general.

Aunque existen muchas benzodiazepinas diferentes (midazolam, alprazolam, lorazepam, diazepam, etc.) la diferencia entre una benzodiazepina y otra es la duración de su efecto.

La depresión hemodinámica en el paciente con intoxicación con benzodiazepina ocurre por hipoxiaPor lo tanto, el manejo inicial de la intoxicación por benzodiazepinas es el apoyo a la vía aérea y respiración. El paro cardiaco por hipoxia no necesita flumazenil, lo que necesita es ventilaciones y compresiones.

Aunque el flumazenil es un antagonista competitivo de GABA-A, y por ende sirve como antídoto para las intoxicaciones por benzodiazepinas, históricamente ha existido un gran debate sobre la administración de este antídoto, y esta actualización de las guías continúa poniendo en duda si debemos usarlo o no.

Por qué NO usar flumazenil en envenenamientos por benzodiazepinas

Aunque las intoxicaciones por benzodiazepinas se pueden parecer a las de opioides, existe una diferencia importante entre las dos: el síndrome de retirada de benzodiazepinas puede producir convulsiones, mientras que el síndrome de retirada por opioides raramente produce convulsiones.

Los pacientes que tienen un uso crónico de benzodiazepinas tienen un mayor riesgo de sufrir un síndrome de retirada que los que nunca lo han usado.

Ejemplo 1: Un paciente con un historial de depresión clínica, que usa alprazolam (Xanax) desde hace varios años, intenta suicidarse ingiriendo grandes cantidades del alprazolam. El uso crónico de benzodiazepinas está asociado a un aumento en la tolerancia, la dependencia y el riesgo de provocar un síndrome de retirada con convulsiones. En este caso pudiera NO ser conveniente administrar el flumazenil.

Es posible y probable que un paciente que tome benzodiazepinas para un trastorno psiquiátrico también tome otros medicamentos. Las guías de la American Heart Association mencionan que, al momento de redactar esta guía, en los reportes de uso de flumazenil en sobredosis no-diferenciadas, las intoxicaciones con antidepresivos tricíclicos siguen siendo comunes. Esta combinación es peligrosa pero conveniente porque los antidepresivos tricíclicos provocan convulsiones mientras que las benzodiazepinas las evitan. Por lo tanto, si se administra flumazenil, el antidepresivo tricíclico deja de tener el contrapeso de la benzodiazepina. Las intoxicaciones con antidepresivos tricíclicos producen taquicardias de complejo moderadamente ancho (0.12 seg) con una onda R positiva en aVR. El manejo de las convulsiones por antidepresivo tricíclico sería comenzar con benzodiazepinas aún cuando el paciente las haya ingerido antes, ¡por lo que no sería conveniente bloquearlas de inicio!

Ejemplo 2: Un paciente recibe varias dosis de midazolam para sedación mientras se le realiza un procedimiento. Es la primera vez que este paciente recibe este medicamento. A los pocos minutos, el paciente deja de respirar espontáneamente. Es poco probable que este paciente tenga una dependencia porque es la primera vez que recibe una benzodiazepina, por lo que tiene muy bajo riesgo de tener un síndrome de retirada asociado al uso de benzodiazepinas. En este caso, pudiera ser conveniente administrar el flumazenil.

Estos dos ejemplos todavía no capturan otros escenarios que pudieran complicar la toma de decisión. Por ejemplo, las benzodiazepinas son un medicamento anticonvulsivante.

Cuando las convulsiones continuas con depresión concomitante de las respiraciones con desaturación clínicamente significativa, es necesario intervenir y detener la convulsión. Aunque los protocolos de manejo de convulsiones sugieren usar otros agentes (fenitoina, valproato, o levetiracetam, entre otros) y este episodio no pretende discutir cuál es el manejo del paciente con convulsiones, es importante recordar que las convulsiones pueden deberse a muchos problemas intrínsecos o extrínsecos al sistema nervioso central, y algunos pacientes pueden requerir dosis altas de benzodiazepinas y de otros medicamentos que pueden causar la apnea. En estos casos, la depresión respiratoria y la apnea NO deben ser vistos como un efecto adverso debido a un mal manejo sino lo que tenía que pasar para salvarle la vida al paciente. Por lo tanto, no sería recomendable administrar flumazenil debido a que se estaría provocando el retorno de las convulsiones para la cual las benzodiazepinas fueron administradas en un principio.

Las benzodiazepinas pueden amortiguar el tono simpático. La remoción súbita por el flumazenil puede provocar un aumento en el tono simpático que puede provocar arritmias atriales o ventriculares en pacientes susceptibles.

Si usted realiza sedación para procedimientos, hace perfecto sentido tener flumazenil disponible. Si usted no realiza este tipo de procedimientos, es muy probable que no deba tener flumazenil disponible a pesar de que atienda pacientes con sobredosis de benzodiazepinas, desde el punto de vista de lo que constituye el mejor manejo de sus pacientes y control de riesgo.

Las guías de la American Heart Association también hacen mención al fenómeno de convulsiones provocadas por flumazenil en pacientes con un historial previo de convulsiones.

Uno de las consecuencias letales de las convulsiones pos-flumazenil es la rabdomiólisis debido a no poder controlar las convulsiones luego de bloquear el receptor que usa las benzodiazepinas.

Recomendaciones específicas para intoxicaciones con benzodiazepinas

En envenenamientos combinados (concurrentes) de opioides y benzodiazepinas, es razonable administrar naloxona primero (antes de otros antídotos) para la depresión/arresto respiratorio. (Clase 2a, Nivel de evidencia: B-NR)

Flumazenil puede ser efectivo en un selecto grupo de pacientes con depresión o arresto respiratorio causado por envenenamiento puramente por benzodiazepina que no tenga contraindicaciones al flumazenil. (Clase 2a, Nivel de evidencia: B-NR)

Flumazenil no tiene ningún rol en el manejo del paro cardiaco relacionado a envenenamiento por benzodiazepina. (Clase 3 no hay beneficio,  Nivel de evidencia: C-EO)

La administración de flumazenil está asociada a daño en pacientes que están en riesgo elevado de convulsiones o disritmias. (Clase 3 daño, Nivel de evidencia: B-R)

Referencias

Lavonas EJ, Akpunonu PD, Arens AM, Babu KM, Cao D, Hoffman RS, Hoyte CO, Mazer-Amirshahi ME, Stolbach A, St-Onge M, Thompson TM, Wang GS, Hoover AV, Drennan IR; on behalf of the American Heart Association. 2023 American Heart Association focused update on the management of patients with cardiac arrest or life-threatening toxicity due to poisoning: an update to the American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2023;148:e•••–e•••. doi: 10.1161/ CIR.0000000000001161

¿Dónde colocar un torniquete de extremidad?

Las dos respuestas comunes son: “lo más arriba posible” y “aproximadamente 5 centímetros proximal a la herida”… y, dependiendo del contexto, ¡ambas respuestas están correctas!

En teoría, no es necesario colocar un torniquete lo más arriba posible si podemos identificar el punto exacto del sangrado. Sin embargo, en muchas ocasiones pudiera ser difícil identificar el punto exacto del sangrado.

Posibles dificultades a la hora de identificar el lugar de sangrado

Por ejemplo, la ropa absorbe la sangre y es posible que se vea una gran mancha de sangre. Si la ropa es oscura, puede ser aún más difícil. Es posible que el paciente tenga múltiples sangrados en la misma extremidad. Si se coloca un torniquete entre medio de ambos sangrados, no va a ser efectivo para el sangrado más proximal.

Por lo tanto, es necesario exponer el área para identificar los puntos exactos de sangrado.

“Alto y apretado”

Si hay duda de dónde colocarlo, colóquelo “alto y apretado”. 

En un escenario donde hayan múltiples problemas que resolver en poco tiempo (por ejemplo, un escenario de combate, táctico, múltiples amenazas a la vida, y/o múltiples pacientes), lo más fácil, rápido y efectivo es colocar el torniquete en el lugar más cercano al torso.

Presión directa versus torniquete

Otro ejemplo de una pregunta que trae controversia en el entorno de primeros auxilios a heridas es si se debe aplicar presión directa a una herida que está sangrando.

No todas las heridas provocan un sangrado exanguinante. No todas las heridas provocan una lesión vascular que produzca un sangrado que amenace la vida. Partiendo de la premisa de que muchas de las heridas que no amenazan la vida pueden ser controladas con presión directa sobre la herida, es lógico asumir que la mayoría de los sangrados pueden ser controlados con presión directa. 

Si se describe el sangrado como “masivo” o “exanguiante” (o cualquier sinónimo), entonces, la primera intervención debe ser colocar un torniquete en la extremidad afectada.