AMAX4: ¿Cómo resucitar al paciente que se está arrestando por asma o anafilaxis?

La iniciativa AMAX4, según su sitio web amax4.org, está dedicada a reducir y prevenir las muertes innecesarias relacionadas a la anafilaxis asma. La iniciativa fue lanzada en el 2022, luego de la trágica muerte del hijo del Dr. Ben y Tamara McKenzie, Max, quien murió a los 15 años de edad debido a una lesión hipóxica cerebral sufrida luego de broncoespasmo y asma por anafilaxis inducida por comida.

El poder de las historias

Las historias tienen el poder de crear un contexto y un “por qué”. Las historias pueden ayudarnos no solamente a recordar el mensaje, sino también a entender cómo aplicarlo o ejecutarlo.

Esta es la razón por la cual muchos capítulos de textos de medicina y cursos de emergencias comienzan con una historia.

La campaña AMAX4 enseña el manejo de anafilaxis y está basada en la historia de la muerte súbita por anafilaxis de Max McKenzie… esta es su historia.

La historia de Max McKenzie

Este es su papá, el Dr. McKenzie contando su historia…

  • Historia previa de asma
  • Ninguna vez admitido a la UCI
  • Alérgico a nueces, cargaba auto-inyector de adrenalina
  • Comió nueces por error…
  • Urticaria, vómito y dificultad para respirar
  • Se auto-administró epinefrina y albuterol

Cronología de eventos

  • Lista de errores en el manejo están en la conferencia. No es necesario discutir los errores sino enfocarnos en cómo hacer lo correcto.
  • Sin embargo, algunos (quizás muchos de los errores) no fueron manejos incorrectos sino fallas en manejar oportuna y agresivamente lo que desde un principio sabían que estaba ocurriendo.

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Sensación de muerte inminente: “Creo que me voy a morir”.

Al principio Max lució como cualquier otro paciente… estaba hablando en oraciones completas. Pero rápidamente se deterioró.

Max tenía un historial previo de anafilaxis. Él sabía lo que se siente tener alergias severas, y sabía lo que es anafilaxis. Lo que lo asustó fue la velocidad de la reacción. Las banderas rojas son signos y síntomas que nos deben alertar de que una situación está escalando y que nuestro nivel de agresividad debe escalar también.

El balance entre el sentido de proveer calma y dominar la situación no son mutuamente excluyentes.

Definición de anafilaxis

No es una reacción alérgica severa, es anafilaxis. Conceptualmente, es importante recordar que la alergia es un mecanismo de defensa. La anafilaxis ocurre cuando el cuerpo no puede modular esta respuesta y ahora la propia respuesta es la que amenaza la vida del paciente.

Según la World Allergy Organization, la definición de anafilaxis es:

Opción 1: alergeno conocido con broncoespasmo o hipotensión

Inicio súbito (minutos a horas) de síntomas laríngeos, broncoespasmo o hipotensión luego de la exposición a un alergeno conocido o altamente probable para ese paciente aún en ausencia de síntomas en la piel.

Opción 2: alergeno desconocido con piel + (disnea, shock, o GI)

Inicio súbito (minutos a horas) de enfermedad con envolvimiento simultáneo de la piel, mucosa (o ambas) Y AL MENOS UNO DE LOS SIGUIENTES:

  • Compromiso respiratorio: disnea, broncoespasmo, estridor o hipoxemia)
  • Hipotensión o signos asociados a pobre perfusión (hipotrofia, síncope, incontinencia)
  • ​Signos gastrointestinales severos: calambres abdominales, vómitos repetitivos, especialmente luego de exposición a alergenos alimentarios.

¿Por qué ocurre el paro cardiaco en el paciente con anafilaxis?

Hipoxia – no se puede ventilar por obstrucción de la vía aérea

Hipotensión – no hay perfusión a órganos importantes

La epinefrina (adrenalina) ayuda a tratar ambas causas.

El daño cerebral puede ocurrir en 4 minutos.

Asma y anafilaxis extrema

En el manejo de la vía aérea y ventilación, la peor pesadilla es el escenario no-intubable y no-oxigenable. No significa que se tiene que morir, sino que hay que actuar inmediato con toda la agresividad posible en el manejo clínico del paciente.

La inconsciencia por anafilaxis, debido a la hipoxia e hipotensión, indicó en este caso el momento de entender que esto es un caso de asma y/o anafilaxis extrema.

Si supieras que tu paciente se va a morir pronto, ¿qué harías ahora?

Existen casos de asma y anafilaxis… y existen casos de asma y anafilaxis. Un broncoespasmo puede ser fatal. Una persona puede morir por un ataque de asma. 

En teoría, podemos revertir al paro cardiaco por hipoxia, pero eso no significa que el cerebro no va a haber sufrido un daño irreversible.

Partiendo del tiempo teórico de 4 minutos para daño cerebral, el protocolo AMAX4 busca poder corregir la hipoxia en el menor tiempo posible enfocándose en 4 aspectos fundamentales:

  1. Adrenalina
  2. Relajante muscular
  3. Intubación rápida y efectiva
  4. Cuidado extremo

Tiempo a la primera epinefrina

Comentarlo o discutirlo es solamente el inicio de la preparación. No es suficiente “decirlo”. Hay que físicamente practicarlo. ¿Qué tan rápido podemos hacerlo? ¿Cómo podemos mejorarlo? Hay formas que podemos optimizar el proceso.

  • ¿Qué tiempo nos toma obtener un acceso vascular de emergencia?
    • ¿Dónde tenemos el equipo de accesos vasculares de emergencia?
  • ¿Qué tiempo nos toma poder administrar la primera dosis IV (IO?) de epinefrina?
    • ¿Cómo calculamos la dosis del medicamento?
    • ¿Dónde tenemos la epinefrina guardada?

Kits de anafilaxis son un buen paso, pero no es suficiente tener el kit. Hay que practicar cómo se implementa, de lo contrario es un falso sentido de seguridad.

Piensa en qué debemos tener para poder administrar adrenalina desde el área de triage.

La epinefrina tiene varios efectos deseables:

  1. Inhibe la liberación de histamina
  2. Estimula receptores beta (corazón y pulmones)
  3. Estimula receptores alfa (vasos sanguíneos)

No existe contraindicación a la adrenalina cuando se necesita. No existe dosis máxima de adrenalina. Existen efectos adversos a la epinefrina, especialmente cuando no se necesita.

“La epinefrina es como un paracaídas.”

Funciona cuando se emplea en el momento oportuno, y es inútil luego que ya es demasiado tarde.

Dosis de adrenalina

Aunque los autoinyectores de adrenalina tienen una dosis estándar de adultos (0.3 mg o 300 mcg) y una dosis estándar pediátrica, no hay evidencia de que esta sea la dosis ideal para todas las situaciones.

Se puede repetir el autoinyector cada 5 minutos hasta la resolución de los síntomas.

Para entender el efecto de la adrenalina, es necesario entender dos cosas: los receptores y algo de matemática.

Matemática básica

1 mg = 1,000 mcg

  • 0.02 mcg/kg/min es lo mismo que decir 2 mcg/min en un paciente de 100 kg.
  • 0.1 mcg/kg/min es lo mismo que 10 mcg/min en un paciente de 100 kg

Es mejor aprenderse los medicamentos por kilo de peso para poder utilizarlos en pacientes de diferentes edades.

Fisiología de receptores

La adrenalina estimula los receptores:

  • Beta – en dosis baja (<0.1 mcg/kg/min, ejemplo 2-10 mcg/min en adultos)
  • Alfa – en dosis alta (> 0.1 mcg/kg/min, ejemplo 10 – ∞ mcg/min en adultos)

Menciono la dosis por minuto porque, aunque es posible dar un bolo, es posible poner el paciente en infusión continua).

También, menciono la dosis por kilogramo de peso porque así aplica a todos los pacientes indistintamente de su edad.

Los receptores beta estimulan la frecuencia cardiaca y la broncodilatación (entre otras cosas), y los receptores alfa estimulan vasoconstricción en los vasos sanguíneos.

IM versus IV

La vía IM es sumamente conveniente porque es fácil y rápido, pero puede ser inútil si hay pobre perfusión periférica.

Si la reacción progresa rápidamente, es posible que sea conveniente transicionar a la vía intravenosa, inclusive obviando completamente la vía intramuscular.

La ruta IM puede ser útil cuando el paciente detecta los signos tempranos de anafilaxis y se autoinyecta la epinefrina. Sin embargo, Max recibió múltiples dosis IM sin efecto.

Por lo tanto, es necesario saber cómo administrar la epinefrina por vía IV sin causar daño por administrar una dosis inapropiadamente alta.

0.01 mg/kg IM en infantes y niños

La dosis recomendada de adrenalina en pediátricos es siempre 0.01 mg/kg IM o IV.  Sin embargo, la dosis de 0.15 mg puede ser muy alta en infantes que pesan menos de 15 kg o muy baja en los que pesen más.

0.3 mg/kg (300 mcg) IM versus 0.02 mcg/kg (2-10 mcg) IV?

Este artículo de Grissinger en el 2017 cita que la administración de adrenalina utilizando autoinyectores puede evitar errores de cálculo de dosis, asociados a eventos adversos. No obstante, no hay evidencia para definir cuál es la dosis óptima… y situaciones extremas requieren medidas extremas.

0.3 mg/kg es la dosis IM, sin embargo una dosis IV de 0.02-0.10 mcg/kg puede estimular efectivamente los receptores beta sin causar vasoconstricción.

Por ejemplo, las emergencias respiratorias son la causa principal de muerte en los pacientes pediátricos. Podemos bajar el umbral para decidir comenzar epinefrina como broncodilatador en un paciente que tiene un broncoespasmo severo.

0.01 mcg/kg (10 mcg) IV versus 1 mcg/kg (100 mcg) IV

AMAX4 recomienda 1 mcg/kg cada 30 segundos, hasta 10 minutos o la dosis de paro cardiaco. Esto quiere decir que, a un adulto, le estaríamos administrando 100 mcg IV por dosis.

Suena como una dosis alta, pero, veamos la circunstancia: un paciente inconsciente por anafiaxis o asma severa. En pocos minutos (o segundos) este paciente va a estar en paro cardiaco. No es irracional considerar que 100 mcg es una fracción de la dosis de 1000 mcg que pronto se le va a estar administrando cada 4 minutos (250 mcg/min si lo dividimos por 4 minutos).

El punto que quiero establecer es que AMAX4 nos da una perspectiva de que el manejo agresivo de la anafilaxis no es darle 0.3 mg/kg de epinefrina IM, o darle 0.02-0.10 mcg/kg/min para estimular receptores beta.

Por último

No hay contraindicaciones a la epinefrina en anafilaxis.

Referencias

Cardona V, Ansotegui IJ, Ebisawa M, El-Gamal Y, Fernandez Rivas M, Fineman S, Geller M, Gonzalez-Estrada A, Greenberger PA, Sanchez Borges M, Senna G, Sheikh A, Tanno LK, Thong BY, Turner PJ, Worm M. World allergy organization anaphylaxis guidance 2020. World Allergy Organ J. 2020 Oct 30;13(10)

Grissinger M. EPINEPHrine for Anaphylaxis: Autoinjector or 1-mg Vial or Ampoule? P T. 2017 Dec;42(12):724-725. PMID: 29234208; PMCID: PMC5720482.

128: BRASH: Bradicardia, fallo renal, bloqueo AV, shock e hiperkalemia

BRASH es un acrónimo relativamente nuevo que describe un síndrome de bradicardias con hipotensión severa en el contexto de fallo renal e hiperkalemia.

Usted está atendiendo a un masculino de 62 años de edad con debilidad general y desorientación progresivamente peor desde hace varias horas. Mantiene su propia vía aérea y respira espontáneamente, pero no tiene pulsos periféricos palpables. Los signos vitales son 28, 20, 86%, 82/38. Usted coloca al paciente en el monitor cardiaco y observa un bloqueo AV de 3er grado sin ondas P y con un complejo de escape ventricular. De inmediato le coloca oxígeno al paciente mediante mascarilla de no-reinhalación, obtiene dos accesos vasculares, administra 1 mg de atropina y se prepara para realizar intervenciones de segunda línea para aumentar la frecuencia cardiaca, entre ellas, la administración de una infusión de adrenalina y la colocación de un marcapasos externo.

Los algoritmos están hechos para evitar desastres. No necesariamente representan el mejor cuidado posible. En este caso, el algoritmo de bradicardia nos dice qué acciones debemos hacer de inicio para mantener al paciente vivo.

Sin embargo, no está funcionando. ¿Por qué? Debido a la hiperkalemia.

Los medicamentos que causan bloqueo de la conducción a través del nodo atrioventricular (AV) pueden provocar episodios de hipotensión severa y refractaria en el contexto de fallo renal agudo.

Bloqueo AV + fallo renal agudo

El fallo renal puede ocurrir por cualquier causa no relacionada. El fallo renal pre-renal puede ocurrir, por ejemplo, por deshidratación severa o cualquier otra causa de pobre perfusión sistémica.

El fallo renal produce hiperkalemia. La hiperkalemia y el bloqueo del nodo AV por los bloqueadores beta y/o por los bloqueadores de canales de calcio produce la hipotensión.

BRASH: un acrónimo a recordar cuando se trata bradicardias sintomáticas

  • Bradicardia
  • Fallo Renal
  • Bloqueo AV
  • Shock
  • Hiperkalemia

Cada una de estas condiciones presenta un problema por sí mismo. Cuando se combinan, tienen un efecto sinergístico. Es decir, tiene un efecto más potente que la suma de sus partes individuales.

BRASH no es un diagnóstico por separado, sino una descripción de los signos y síntomas asociados al ciclo vicioso de bradicardia, shock, fallo renal e hiperkalemia.

Ciclo vicioso de bradicadia, shock, fallo renal e hiperkalemia

La bradicardia puede venir por los medicamentos y/o por la hiperkalemia. En el paciente que ya toma estos medicamentos de forma continua, es posible que un deterioro súbito en la función renal de paso a la hiperkalemia.

La causa del deterioro súbito de la función renal puede ser por cualquier causa pre-renal, renal o pos-renal. Una causa común de fallo renal pre-renal es cualquier causa de shock que provoque un episodio sostenido de pobre perfusión renal. El resultado es un aumento en los niveles de potasio debido a la pobre eliminación renal.

La hiperkalemia produce bloqueo AV y bradicardia, lo que puede agravar aún más la bradicardia y agravar aún más la pobre perfusión renal, lo que provoca a su vez una peor hiperkalemia.

SAMPLE

El historial clínico del paciente es fundamental para entender el problema.

  • Signos y síntomas
  • Alergias
  • Medicamentos
  • Padecimientos
  • Última ingesta (“last meal”)
  • Evento que precedió la emergencia

Pistas importantes del historial

El historial puede dar a relucir el hecho de que el paciente esté tomando medicamentos que bloquean el nodo AV. Quizás un cambio reciente en la dosis, o la introducción de otro medicamento que tenga un efecto en los niveles de potasio puede ser el detonante reciente.

El historial puede dar a relucir el hecho de que el paciente ya padezca de una condición renal previa.

El historial puede dar a relucir algún evento reciente que haya provocado el deterioro agudo en la función renal.

Trate la bradicardia, la hiperkalemia y la causa de la pobre perfusión

El manejo de la bradicardia puede no ser suficiente para lograr estabilizar hemodinámicamente al paciente con BRASH.

Es importante reconocer rápidamente y tratar de inmediato de la hiperkalemia. Aunque las ondas T picudas e hiperagudas son signos clásicos de la hiperkalemia, son signos demasiado tempranos. La evolución natural de la condición va a producir bloqueo AV y prolongamiento del complejo QRS. Es decir, es la propia bradicardia y bloqueo AV el mejor signo de que el paciente puede tener una hiperkalemia.

Simultáneo al manejo de la bradicardia y de la hiperkalemia, es esencial tratar la causa que está provocando la pobre perfusión renal (por ejemplo, fallo pre-renal por pobre perfusión). Si esto no se corrige, el escenario va a volver a repetirse.

Pequeños estímulos con grandes efectos

Como mencionado anteriormente, el efecto de esta combinación es sinergístico. Es decir, el efecto combinado es más grande que la suma de sus efectos individuales.

No tiene que haber ocurrido un cambio en la dosis que el paciente está tomando del medicamento que bloquea el nodo AV, ni tiene que ser una dosis especialmente alta. Puede ser la misma dosis que ha tomado por largo tiempo sin efectos adversos.

Un episodio reciente de deshidratación no tiene que llevar a fallo renal pre-renal. Sin embargo, en presencia del efecto del medicamento que bloquea el nodo AV, tiene un efecto dramático en el riñón.

La hiperkalemia no tiene que ser de inicio muy alta. Es decir, no hay una correlación entre niveles específicos de potasio en sangre y los efectos observados. Peor aún, los cambios en el EKG no necesariamente van a progresar de la misma manera que siempre se habla de la hiperkalemia (primero ondas T hiperagudas). Como mencioné anteriormente, la bradicardia quizás es el único indicio.

Entonces, cada uno de los estímulos no tiene que ser muy significativo: una dosis normal del medicamento que siempre ha tomado, un episodio relativamente benigno de deshidratación (por ejemplo), un nivel de potasio levemente elevado… pero la combinación produce una bradicardia severa, con fallo renal, bloqueo AV, shock e hiperkalemia… mejor conocido como BRASH.

Referencias

Arif AW, Khan MS, Masri A, Mba B, Talha Ayub M, Doukky R. BRASH Syndrome with Hyperkalemia: An Under-Recognized Clinical Condition. Methodist Debakey Cardiovasc J. 2020 Jul-Sep;16(3):241-244. doi: 10.14797/mdcj-16-3-241. PMID: 33133361; PMCID: PMC7587309.

Farkas JD, Long B, Koyfman A, Menson K. BRASH Syndrome: Bradycardia, Renal Failure, AV Blockade, Shock, and Hyperkalemia. J Emerg Med. 2020 Aug;59(2):216-223. doi: 10.1016/j.jemermed.2020.05.001. Epub 2020 Jun 18. PMID: 32565167.

Lizyness K, Dewald O. BRASH Syndrome. [Updated 2023 Mar 27]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK570643/