128: BRASH: Bradicardia, fallo renal, bloqueo AV, shock e hiperkalemia

BRASH es un acrónimo relativamente nuevo que describe un síndrome de bradicardias con hipotensión severa en el contexto de fallo renal e hiperkalemia.

Usted está atendiendo a un masculino de 62 años de edad con debilidad general y desorientación progresivamente peor desde hace varias horas. Mantiene su propia vía aérea y respira espontáneamente, pero no tiene pulsos periféricos palpables. Los signos vitales son 28, 20, 86%, 82/38. Usted coloca al paciente en el monitor cardiaco y observa un bloqueo AV de 3er grado sin ondas P y con un complejo de escape ventricular. De inmediato le coloca oxígeno al paciente mediante mascarilla de no-reinhalación, obtiene dos accesos vasculares, administra 1 mg de atropina y se prepara para realizar intervenciones de segunda línea para aumentar la frecuencia cardiaca, entre ellas, la administración de una infusión de adrenalina y la colocación de un marcapasos externo.

Los algoritmos están hechos para evitar desastres. No necesariamente representan el mejor cuidado posible. En este caso, el algoritmo de bradicardia nos dice qué acciones debemos hacer de inicio para mantener al paciente vivo.

Sin embargo, no está funcionando. ¿Por qué? Debido a la hiperkalemia.

Los medicamentos que causan bloqueo de la conducción a través del nodo atrioventricular (AV) pueden provocar episodios de hipotensión severa y refractaria en el contexto de fallo renal agudo.

Bloqueo AV + fallo renal agudo

El fallo renal puede ocurrir por cualquier causa no relacionada. El fallo renal pre-renal puede ocurrir, por ejemplo, por deshidratación severa o cualquier otra causa de pobre perfusión sistémica.

El fallo renal produce hiperkalemia. La hiperkalemia y el bloqueo del nodo AV por los bloqueadores beta y/o por los bloqueadores de canales de calcio produce la hipotensión.

BRASH: un acrónimo a recordar cuando se trata bradicardias sintomáticas

  • Bradicardia
  • Fallo Renal
  • Bloqueo AV
  • Shock
  • Hiperkalemia

Cada una de estas condiciones presenta un problema por sí mismo. Cuando se combinan, tienen un efecto sinergístico. Es decir, tiene un efecto más potente que la suma de sus partes individuales.

BRASH no es un diagnóstico por separado, sino una descripción de los signos y síntomas asociados al ciclo vicioso de bradicardia, shock, fallo renal e hiperkalemia.

Ciclo vicioso de bradicadia, shock, fallo renal e hiperkalemia

La bradicardia puede venir por los medicamentos y/o por la hiperkalemia. En el paciente que ya toma estos medicamentos de forma continua, es posible que un deterioro súbito en la función renal de paso a la hiperkalemia.

La causa del deterioro súbito de la función renal puede ser por cualquier causa pre-renal, renal o pos-renal. Una causa común de fallo renal pre-renal es cualquier causa de shock que provoque un episodio sostenido de pobre perfusión renal. El resultado es un aumento en los niveles de potasio debido a la pobre eliminación renal.

La hiperkalemia produce bloqueo AV y bradicardia, lo que puede agravar aún más la bradicardia y agravar aún más la pobre perfusión renal, lo que provoca a su vez una peor hiperkalemia.

SAMPLE

El historial clínico del paciente es fundamental para entender el problema.

  • Signos y síntomas
  • Alergias
  • Medicamentos
  • Padecimientos
  • Última ingesta (“last meal”)
  • Evento que precedió la emergencia

Pistas importantes del historial

El historial puede dar a relucir el hecho de que el paciente esté tomando medicamentos que bloquean el nodo AV. Quizás un cambio reciente en la dosis, o la introducción de otro medicamento que tenga un efecto en los niveles de potasio puede ser el detonante reciente.

El historial puede dar a relucir el hecho de que el paciente ya padezca de una condición renal previa.

El historial puede dar a relucir algún evento reciente que haya provocado el deterioro agudo en la función renal.

Trate la bradicardia, la hiperkalemia y la causa de la pobre perfusión

El manejo de la bradicardia puede no ser suficiente para lograr estabilizar hemodinámicamente al paciente con BRASH.

Es importante reconocer rápidamente y tratar de inmediato de la hiperkalemia. Aunque las ondas T picudas e hiperagudas son signos clásicos de la hiperkalemia, son signos demasiado tempranos. La evolución natural de la condición va a producir bloqueo AV y prolongamiento del complejo QRS. Es decir, es la propia bradicardia y bloqueo AV el mejor signo de que el paciente puede tener una hiperkalemia.

Simultáneo al manejo de la bradicardia y de la hiperkalemia, es esencial tratar la causa que está provocando la pobre perfusión renal (por ejemplo, fallo pre-renal por pobre perfusión). Si esto no se corrige, el escenario va a volver a repetirse.

Pequeños estímulos con grandes efectos

Como mencionado anteriormente, el efecto de esta combinación es sinergístico. Es decir, el efecto combinado es más grande que la suma de sus efectos individuales.

No tiene que haber ocurrido un cambio en la dosis que el paciente está tomando del medicamento que bloquea el nodo AV, ni tiene que ser una dosis especialmente alta. Puede ser la misma dosis que ha tomado por largo tiempo sin efectos adversos.

Un episodio reciente de deshidratación no tiene que llevar a fallo renal pre-renal. Sin embargo, en presencia del efecto del medicamento que bloquea el nodo AV, tiene un efecto dramático en el riñón.

La hiperkalemia no tiene que ser de inicio muy alta. Es decir, no hay una correlación entre niveles específicos de potasio en sangre y los efectos observados. Peor aún, los cambios en el EKG no necesariamente van a progresar de la misma manera que siempre se habla de la hiperkalemia (primero ondas T hiperagudas). Como mencioné anteriormente, la bradicardia quizás es el único indicio.

Entonces, cada uno de los estímulos no tiene que ser muy significativo: una dosis normal del medicamento que siempre ha tomado, un episodio relativamente benigno de deshidratación (por ejemplo), un nivel de potasio levemente elevado… pero la combinación produce una bradicardia severa, con fallo renal, bloqueo AV, shock e hiperkalemia… mejor conocido como BRASH.

Referencias

Arif AW, Khan MS, Masri A, Mba B, Talha Ayub M, Doukky R. BRASH Syndrome with Hyperkalemia: An Under-Recognized Clinical Condition. Methodist Debakey Cardiovasc J. 2020 Jul-Sep;16(3):241-244. doi: 10.14797/mdcj-16-3-241. PMID: 33133361; PMCID: PMC7587309.

Farkas JD, Long B, Koyfman A, Menson K. BRASH Syndrome: Bradycardia, Renal Failure, AV Blockade, Shock, and Hyperkalemia. J Emerg Med. 2020 Aug;59(2):216-223. doi: 10.1016/j.jemermed.2020.05.001. Epub 2020 Jun 18. PMID: 32565167.

Lizyness K, Dewald O. BRASH Syndrome. [Updated 2023 Mar 27]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK570643/

Paro cardiaco por intoxicación con digoxina: Actualización 2023 de guías de ACLS

La American Heart Association publicó un documento con recomendaciones específicas para el manejo del paciente en paro cardiaco por intoxicación. Este artículo repasará las principales recomendaciones.

Este es el quinto episodio de una serie de episodios relacionados al manejo del paro cardiaco por envenenamientos. En este episodio discutimos el manejo de la intoxicación por digoxina.

Índice terapéutico de la digoxina

El índice terapéutico mide la seguridad de un medicamento.

Un medicamento con un índice terapéutico reducido significa que es necesario mantener una concentración muy precisa en la sangre. De lo contrario, no es suficiente para ser efectiva, o se vuelve tóxica.

Según la farmacocinética y farmacodinamia, para que un medicamento sea efectivo, el cuerpo tiene primero que absorberlo a la circulación. Una vez en la circulación, el cuerpo va a metabolizarlo hasta eliminarlo completamente.

Luego de un tiempo determinado, la dosis que queda en el cuerpo ya deja de ser efectiva. Si es necesario mantener una concentración constante en la sangre, entonces es necesario seguir administrando otras dosis a intervalos definidos para asegurar que el cuerpo siga teniendo un suplido constante de la droga para reemplazar lo que se va eliminando.

La digoxina tiene un índice terapéutico muy reducido. Quiere decir que es necesario administrar una cantidad precisa del medicamento y medir cuánto es el nivel en la sangre para evitar correr el riesgo de haber administrado demasiado.

La digoxina se excreta a través de los riñones. Si un paciente desarrolla fallo renal agudo, pudiera tener un aumento clínicamente significativo de los niveles de digoxina.

Medicamentos que alteran la fracción libre de la digoxina

Disminución del efecto de la digoxina

  • Carbamazepine, fosfenitoína y fenobarbital
  • Rifampin

Aumento del efecto de la digoxina

  • Amiodarona, carvedilol, ranozaline, ticagrelol
  • Verapamil, tacrolimus, cyclosporine
  • Azitromicina, eritromicina y claritromicina
  • Fungicidas azoles

Signos y síntomas de la intoxicación por digoxina

La intoxicación con digoxina puede producir una amplia gama de signos y síntomas gastrointestinales, neurológicos y cardiacos:

  • Signos cardiacos
    • Cambios en el segmento ST (La descripción clásica del EKG del paciente con intoxicación con digoxina es una depresión del segmento ST con una curva cóncava.)
    • Cambios en el intervalo QTc
    • Taquicardia atrial
    • Taquicardia nodal
    • Taquicardia ventricular (especialmente taquicardia ventricular bidireccional)
    • Bradicardia y bloqueo AV (1er grado y 2ndo grado Tipo 1)
    • Bigeminismo ventricular
    • Fibrilación ventricular o asístole
  • Signos gastrointestinales (intoxicación aguda)
    • Anorexia
    • Náusea
    • Vómitos
    • Diarrea
    • Disturbios visuales (color amarillo o verde)
  • Signos neurológicos (intoxicación crónica)
    • Confusión
    • Debilidad
    • Síncope
    • Convulsiones
  • Hiperkalemia
    • Nota: La hipokalemia (causada, por ejemplo, por el uso de diuréticos) puede causar toxicidad por digoxina.
    • Si el paciente tiene hipokalemia, pudiera ser necesario suplementar con potasio si se va a usar anticuerpos antidigoxina porque estos van a bajar los niveles de potasio aún mas.

Si el paciente toma digoxina, es posible que los signos y síntomas que ve sea por la digoxina.

La hiperkalemia por digoxina

La intoxicación por digoxina puede causar hiperkalemia, pero el mecanismo de la hiperkalemia inducida por digoxina es diferente al mecanismo de la hiperkalemia por otras causas. Por lo tanto, el manejo es diferente.

Mecanismo de hiperkamia por digoxina

Los glucósidos cardiacos inhiben la bomba de sodio y potasio en las células cardiacas.

El movimiento de calcio hacia afuera de la célula depende del movimiento de sodio. Los glucósidos cardiacos inhiben la bomba de sodio y potasio, por lo tanto están inhibiendo el movimiento de sodio.

La inhibición de la bomba de sodio y potasio produce que el potasio deje de entrar a la célula, acumulándose afuera (hiperkalemia).

La bomba de sodio y potasio no produce un balance eléctrico perfecto, por lo que el cuerpo recurre al movimiento de sodio y calcio para completar la repolarización. Al dejar de funcionar la bomba de sodio y potasio, aumentan los niveles de calcio dentro de la célula. Normalmente, este aumento en la concentración de calcio produce un aumento en la fuerza de contractilidad del músculo cardiaco. En teoría, y una muy limitada evidencia, si se inyecta más calcio para tratar la hiperkalemia, se puede agravar los niveles ya elevados de calcio dentro de la célula y se puede producir una contracción continua (contracción tetánica) que lleva a paro cardiaco.

Aunque esto es un riesgo teórico, no hay mucha data que apoye la teoría y tampoco hay mucha data de que el calcio apoye este tipo de hiperkalemia porque el mecanismo es diferente.

Manejo de la hiperkalemia por digoxina

El manejo de la hiperkalemia por inducida por digoxina consiste primariamente en la administración de anticuerpos antidigoxina.

Consulte al Centro de Control de Envenenamientos

En los Estados Unidos y Puerto Rico, 1-800-222-1222.

Algunos pacientes con ingestas recientes (< 1 hr) pudieran beneficiarse del uso de carbón activado. Pero, en general, el manejo se centra alrededor del uso de los anticuerpos antidigoxina.

Recomendaciones de la American Heart Association para paro cardiaco por intoxicación con digoxina

  • Recomendamos la administración de anticuerpos antidigoxina para envenenamientos con digoxina o digitoxina. (Clase de recomendación: 1, Nivel de evidencia: B-NR)
  • Es razonable administrar anticuerpos antidigoxina para envenenamiento por sapo bufo o adelfa amarilla. (Clase de recomendación: 2a, Nivel de evidencia: C-LD)
  • Puede ser razonable administrar anticuerpos antidigoxina para tratar envenenamientos por glicósidos cardiacos que no sean digoxina, digitoxina, sapo bufo, o adelfa amarilla. (Clase de recomendación: 2b, Nivel de evidencia: C-LD)
  • Puede ser razonable administrar atropina para bradidisritmias causadas por digoxina y otros envenenamientos por glicósidos cardiacos. (Clase de recomendación: 2b, Nivel de evidencia: C-LD)
  • Puede ser razonable administrar un marcapasos eléctrico para tratar bradidisritmias debido a envenenamiento por digoxina y otros glicósidos cardiacos. (Clase de recomendación: 2b, Nivel de evidencia: C-LD)
  • Puede ser razonable administrar lidocaína, fenitoína, o bretilio para tratar disritmias ventriculares causadas por digitálicos y otros glicósidos cardiacos hasta que se pueda obtener anticuerpos antidigitálicos. (Clase de recomendación: 2b, Nivel de evidencia: C-LD).
  • No recomendamos el uso de hemodiálisis, hemofiltración, hemoperfusión, o plasmaféresis para tratar envenenamiento por digoxina. (Clase de recomendación: 3: no beneficio, Nivel de evidencia: B-NR)

Referencias

Lavonas EJ, Akpunonu PD, Arens AM, Babu KM, Cao D, Hoffman RS, Hoyte CO, Mazer-Amirshahi ME, Stolbach A, St-Onge M, Thompson TM, Wang GS, Hoover AV, Drennan IR; on behalf of the American Heart Association. 2023 American Heart Association focused update on the management of patients with cardiac arrest or life-threatening toxicity due to poisoning: an update to the American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2023;148:e•••–e•••. doi: 10.1161/ CIR.0000000000001161

Paro cardiaco por sobredosis por betabloqueadores y bloqueadores de canales de calcio: Actualización 2023 de guías de ACLS

La American Heart Association publicó un documento con recomendaciones específicas para el manejo del paciente en paro cardiaco por intoxicación. Este artículo repasará las principales recomendaciones.

Este es el segundo episodio de una serie de episodios relacionados al manejo del paro cardiaco por envenenamientos.

A pesar del efecto de bloqueo de los receptores beta 1 y beta 2, el propranlol y el sotalol pueden causar inestabilidad cardiaca por bloqueo de canales de sodio y bloqueo de canales de potasio, respectivamente. Por lo tanto, el manejo de estos dos β-bloqueadores requiere una discusión adicional.

Bloqueadores de canales beta

La presentación del paciente con intoxicación con betabloqueadores incluye:

  • Hipotensión
  • Bradicardia
  • Hipoglicemia
  • Hiperkalemia
  • Coma, convulsiones

Manejo de sobredosis con betabloqueadores

  • Atropina
  • Glucagón
  • Calcio (debido a hiperkalemia por intoxicación)
  • Vasopresores
  • Insulina en altas dosis
  • Dextrosa (hipoglucemia debido a intoxicación, y debido a la insulina)
  • ILE Therapy

Resumen de las recomendaciones de la AHA para intoxicaciones con betabloqueadores

  • Recomendamos la administración de insulina en altas dosis para la hipotensión debido a envenenamiento con betabloqueadores refractario a, o en conjunto con, terapia con vasopresores. Clase de recomendación: 1, Nivel de evidencia: B, NR
  • Recomendamos que se administren vasopresores para la hipotensión debido a envenenamiento con betabloqueadores. Clase de recomendación: 1, Nivel de evidencia: C-LD)
  • Es razonable usar un bolo de glucagón, seguido de una infusión continua, para la bradicardia o hipotensión debido a envenenamiento por betabloqueadores. Clase de recomendación: 2a, Nivel de evidencia: C-LD
  • Es razonable utilizar técnicas de soporte vital extracorpóreo como VA-ECMO para amenaza a la vida por sobredosis de betabloqueadores con shock cardiogénico refractario a intervenciones farmacológicas. Clase de recomendación: 2a, Nivel de evidencia: C-LD
  • Puede ser razonable administrar atropina para bradicardia inducida por betabloqueadores. Nivel de recomendación: 2b, Clase de evidencia: C-LD
  • Puede ser razonable intentar el uso de marcapasos eléctrico para bradicardia inducida por betabloqueadores. Nivel de recomendación: 2b, Clase de evidencia: C-LD
  • Puede ser razonable usar hemodiálisis para amenazas a la vida por sobredosis con atenolol o sotalol. Clase de recomendación: 2b, Nivel de evidencia: C-LD
  • La terapia de emulsión de lípidos intravenosos no es de beneficio para envenenamientos que amenazan la vida con betabloqueadores. Clase de recomendación: 3 no hay beneficio. Nivel de evidencia: C-LD

Notas adicionales sobre el propranolol

La sobredosis con propranolol puede producir un bloqueo en los canales de sodio. Los bloqueos de canales de sodio se manifiestan prolongación del complejo QRS y un complejo QRS predominantemente positivo en aVR. El manejo de los pacientes con intoxicaciones con bloqueadores de canales de sodio requiere la administración de bicarbonato de sodio.

La amiodarona y la procainamida están contraindicadas en el manejo de los pacientes con intoxicación con bloqueadores de canales de sodio.

Esta Guía de la AHA discute el tema de las intoxicaciones con bloqueadores de canales de sodio en otra sección, por lo que este tema no se expandió en esta sección de intoxicaciones con betabloqueadores.

Notas adicionales sobre sotalol

La sobredosis con sotalol puede producir prolongación del completo QTc, y como resultado el paciente puede tener torsada de punto. 

Bloqueadores de canales de calcio

Dos tipos de bloqueadores de canales de calcio:

  • Dihidropiridinos (frecuencia)
    • Nifedipina
    • Amlodipina
  • No-dihidropiridinos (vasodilatación)
    • Diltiazem
    • Verapamil

Resumen de recomendaciones de la AHA para intoxicaciones con bloqueadores de canales de calcio

  • Recomendamos la administración de vasopresores para la hipotensión por envenenamiento con bloqueadores de canales de calcio. (Clase de recomendación: 1, Nivel de evidencia: B-NR)
  • Recomendamos la administración de insulina en dosis alta para hipotenso debido a envenenamiento con bloqueadores de canales de calcio. (Clase de recomendación: 1, Nivel de evidencia: B-NR)
  • Es razonable administrar calcio para envenenamiento por bloqueadores de canales de calcio. (Clase de recomendación: 2a, Nivel de evidencia: C-LD)
  • Es razonable administrar atropina para bradicardias hemodinámicamente significativas debido a envenenamiento por bloqueadores de canales de calcio. (Clase de recomendación: 2a, Nivel de evidencia: C-LD)
  • Es razonable utilizar técnicas de soporte vital extracorpóreo tales como VA-ECMO para shock cardiogénico debido a envenenamiento por bloqueadores de canales de calcio que sea refractario a intervenciones farmacológicas. (Clase de recomendación: 2a, Nivel de evidencia: C-LD)
  • Puede ser razonable tratar con marcapasos eléctrico para envenenamientos con bloqueadores de canales de calcio con bradicardia refractaria. (Clase de recomendación: 2b, Nivel de evidencia: C-LD).
  • La utilidad de los bolos e infusión de glucagón para envenenamientos por bloqueadores de canales de calcio es incierta. (Clase de recomendación: 2b, Nivel de evidencia: C-LD)
  • La utilidad de administrar azul de metileno para shock vasodilatorio refractario debido a envenenamiento por bloqueadores de canales de calcio es incierta. (Clase de recomendación: 2b, Nivel de evidencia: C-LD)
  • El uso rutinario de terapia con emulsión de lípidos intravenosos para envenenamiento por bloqueadores de canales de calcio no está recomendado. (Clase de recomendación: 3, no hay beneficio, Nivel de evidencia: C-LD)

Referencias

Lavonas EJ, Akpunonu PD, Arens AM, Babu KM, Cao D, Hoffman RS, Hoyte CO, Mazer-Amirshahi ME, Stolbach A, St-Onge M, Thompson TM, Wang GS, Hoover AV, Drennan IR; on behalf of the American Heart Association. 2023 American Heart Association focused update on the management of patients with cardiac arrest or life-threatening toxicity due to poisoning: an update to the American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2023;148:e•••–e•••. doi: 10.1161/ CIR.0000000000001161

https://litfl.com/beta-blocker-toxicity/ 

https://litfl.com/glucagon-as-an-antidote/

https://litfl.com/high-dose-insulin-euglycaemic-therapy/

112: ¿Cómo desfibrilar la fibrilación ventricular refractaria?

fibrilación ventricular refractaria

En este episodio vamos a hablar del estudio Defibrillation Strategies for Refractory Ventricular Fibrillation (Estrategias de Desfibrilación para Fibrilación Ventricular Refractaria, DOSE VF) que demostró que los pacientes que reciben un desfibrilación en secuencia doble y/o un cambio en el vector, tienen mayor probabilidad de éxito cuando tienen fibrilación ventricular refractaria.

Decimos que algo es “refractario” a tratamiento cuando no responde a las medidas estándares. En el caso de la fibrilación ventricular refractaria, nos referimos a los pacientes que persisten en fibrilación ventricular a pesar de haber recibido varias descargas y medicamentos dirigidos a ayudar a convertir el ritmo.

¿Qué hacer cuando las recomendaciones tradicionales no funcionan para revertir el paciente en fibrilación ventricular refractaria?

Estudio DOSE VF

Población de pacientes

  • Recibieron terapia estándar (epinefrina, amiodarona y están intubados)
  • Un mínimo de 3 descargas eléctricas
  • Siguen en fibrilación ventricular o TV sin pulso

Intervención

  1. Desfibrilación en secuencia doble (antero-lateral + antero-posterior)
  2. Desfibrilación con cambio de vector (antero-posterior)

Comparación

  1. Desfibrilación estándar (antero-lateral)

Resultados esperados

  • Resultado primario
    • Sobrevivencia al egreso del hospital
  • Resultados secundarios
    • Terminación de la fibrilación ventricular
    • Retorno de circulación espontánea
    • Escala Modificada de Ranking (MRS) ≤ 2

¿Qué encontraron?

El estudio reclutó 405 pacientes en Canadá con fibrilación ventricular refractaria.

Para el resultado primario de sobrevivencia a egreso del hospital, los hallazgo de tratamiento estándar, cambio de vector y desfibrilación en secuencia doble fueron: 13.3% vs. 21.7% vs. 30.4% (p = 0.009).

Para los resultados secundarios, en el mismo orden:

  • Terminación de la fibrilación ventricular: 67.6% vs. 79.9% vs. 84.0%
  • Retorno de circulación espontánea: 26.5% vs. 35.4% vs. 46.4%
  • Puntuación MRS ≤2: 11.2% vs. 16.2% vs. 27.4%

La desfibrilación en secuencia doble tuvo un efecto positivo en todos los resultados tanto primarios como secundarios para pacientes con fibrilación ventricular refractaria.

El cambio en el vector fue positivo para todos los resultados excepto para egreso con un estado neurológico de igual o menos de 2 en la Escala Modificada de Rankin.

Lógica detrás de la descarga doble y el cambio en vector

Para que una descarga eléctrica sea exitosa en terminar la fibrilación ventricular (desfibrilar el corazón), la descarga tiene que cubrir la totalidad del ventrículo.

Quizás muchos tenemos la idea de que la descarga cubre una gran cantidad de territorio de la cavidad toracica. Por ejemplo, estamos acostumbrados a oir la orden de alejarnos para no recibir la descarga, etc. Pero la realidad del caso es que la energía viaja en dirección de un electrodo al otro en línea recta, y las zonas que están más lejos de esa línea recta no reciben la misma cantidad de energía.

La realidad del caso es que el ventrículo necesita que la energía viaje a través de todo el ventrículo. Tiene que haber corriente presente en todo el miocardio. Según el Dr. Dorian, cuando la desfibrilación falla, ocurre porque falla en la región donde hay menor gradiente o densidad de voltaje, el área que está más lejos de una línea recta entre los dos parchos.

Los electrofisiólogos han utilizado exitosamente la estrategia de cambio de vector y descargas simultáneas para las cardioversiones de fibrilación atrial. Aunque la fibrilación ventricular no es lo mismo que la fibrilación atrial, y la descarga en el laboratorio de electrofisiología no es lo mismo que la descarga fuera del hospital, la teoría detrás de cambiar la posición de los parches está bien fundamentada.

La técnica de desfibrilación en secuencia doble data desde mediados de los años 2000 cuando los doctores José Cabañas y Brent Myers en Wake County EMS comenzaron a probarlo y lo propusieron como terapia alternativa en el 2015.

50% de RCE solamente con SVB/BLS

Debido a que el estudio incluyó proveedores de soporte vital básico, no todos los pacientes recibieron soporte vital avanzado de inicio. De 31 pacientes que solamente recibieron SVB/BLS, los resultados de la terapia estándar, cambio de vector, y desfibrilación en secuencia doble son:

  • Terminación de la fibrilación (total 87.1%)
    • 83.3% – Estándar
    • 80.0% – Cambio de vector
    • 93.3% – Secuencia doble
  • Retorno de circulación espontánea (total 58%)
    • 50.0% – Estándar
    • 30.0% – Cambio de vector
    • 80.0% – Secuencia doble
  • Sobrevivencia (total 50%)
    • 50.0% – Estándar
    • 22.2% – Cambio de vector
    • 66.7% – Secuencia doble
  • Puntuación MRS ≤2 (total 92.9%)
    • 100.0% – Estándar
    • 100.0% – Cambio de vector
    • 88.9% – Secuencia doble

¿Por qué esos resultados están tan bonitos? ¿Po que, po que, po que?

Desde hace mucho tiempo sabemos que el éxito del manejo del paro cardiaco es multi-factorial y desproporcionadamente inclinado a favor de llevar a cabo la técnica de RCP casi a la perfección.

La edad promedio fue 64 y el 84% fueron hombres.

Un 68% de los paros cardiacos fueron presenciados y el 58% recibió RCP por testigos.

  • Tiempo medio de llamada a primera descarga
    • 10.2 min – Estándar
    • 10.4 min – Cambio de vector
    • 10.2 min – Secuencia doble
  • Pausa pre-descarga
    • 6.5 seg – Estándar
    • 6.1 seg – Cambio de vector
    • 6.4 seg – Secuencia doble
  • Pausa pos-descarga
    • 4.8 seg – Estándar
    • 5.2 seg – Cambio de vector
    • 4.5 seg – Secuencia doble
  • Frecuencia de las compresiones
    • 109.8 por minuto – Estándar
    • 111.1 por minuto – Cambio de vector
    • 111.7 por minuto – Secuencia doble
  • Profundidad de las compresiones
    • 6.0 cm – Estándar
    • 5.9 cm – Cambio de vector
    • 5.7 cm – Secuencia doble
  • Fracción de compresión torácica
    • 83.1% – Estándar
    • 80.8% – Cambio de vector
    • 79.1% – Secuencia doble
  • Tiempo medio desde llegada hasta RCE
    • 14.8 min – Estándar
    • 15.8 min – Cambio de vector
    • 14.0 min – Secuencia doble
  • Tiempo medio desde llegada hasta salida de la escena
    • 25.0 min – Estándar
    • 27.5 min – Cambio de vector
    • 26.5 min – Secuencia doble
  • Epinefrina administrada
    • 94.9% – Estándar
    • 92.4% – Cambio de vector
    • 85.6% – Secuencia doble
  • Anti-arrítmico administrado
    • 80.9% – Estándar
    • 73.6% – Cambio de vector
    • 73.6% – Secuencia doble
  • Intubación prehospitalaria
    • 38.2% – Estándar
    • 50.0% – Cambio de vector
    • 42.4% – Secuencia doble

Del dicho al hecho hay un gran trecho.

No es fácil decirlo y mucho menos hacerlo.

  • RCP de alta calidad a nivel individual
    • Deficiencias de la simulación crean cicatrices por el adiestramiento
      • Colocación incorrecta de los electrodos
      • RCP simulada
  • Incorporar las herramientas guías (metrónomos, guía del monitor, etc.)
    • No usarlas en la clase y esperar que de forma mágica la sepan usar.
  • Coreografía entre los integrantes del equipo de trabajo
    • Estar certificado no es lo mismo que estar credencializado.
    • Si no tienes la coreografía correcta, se pierde todo el beneficio.
    • No se trata de cómo tú lo haces individualmente, sino de cómo el equipo completo lo ejecuta al unísono.

Este es un ejemplo de la importancia de una dirección médica efectiva. Podemos asumir que todos los proveedores del sistema estén certificados en BLS y ACLS. Eso no es suficiente para lograr esto.

El curso es el primer paso necesario para poder validar las competencias a través de prácticas destinadas a dominar la coreografía.

El curso puede lograr mucho si se lleva a cabo apropiadamente, o puede ser una pérdida de tiempo si no incluye nada de esto.

¿Un problema auto-infligido?

Existe data que dice que la posición de electrodos antero-lateral es igual de efectiva que la posición antero-posterior. Esta es la base para que las guías del 2010 de la AHA digan que pueden usarse ambas.

No obstante, hay una diferencia importante entre lo que dice el papel y lo que se enseña y se practica.

El parcho que va en el ápice del corazón debe ir cerca de la linea axilar media o axilar posterior.

Por vagancia o desconocimiento, muchos proveedores colocan los parches mucho más cerca de la línea axilar anterior, o incluso midclavicular, lo que sugiere una desfibrilación anterior-anterior que es mucho menos efectiva porque deja la parte posterior del corazón descubierta y el ventrículo izquierdo del corazón queda predominantemente posterior. Esto puede representar que más del 50% del corazón no se desfibrile con la descarga.

Por lo tanto, la colocación de los parches es crucial y tiene que ser practicada hasta el punto en que sea dominada.

Cómo implementar secuencia doble y cambio en el vector

Aunque este tema se está experimentando desde hace más de 15 años, todavía no habíamos tenido un estudio tan importante como este. Por tal razón, todavía no está en las guías. Al momento de este episodio, estamos todavía en el proceso de que ILCOR lo publique como recomendación en su próximo consenso sobre ciencia y luego los diferentes concilios, incluyendo la American Heart Association, decidir si adoptarlo o no.

¿Dos desfibriladores?

No hay que tener dos desfibriladores en una ambulancia. No obstante, no sería inusual que dos desfibriladores estén presentes si dos unidades responden. En adición, se puede usar un DEA y un desfibrilador manual.

En áreas rurales donde no cuenten con un DEA y solamente tengan un solo desfibrilador, la mejor alternativa sería realizar un cambio del vector.

Descarga en secuencia doble no es lo mismo que simultánea

A diferencia de otros protocolos, la administración en secuencia doble no es simultánea. Tiene un breve retraso de fracción de un segundo, quizás no más de 2 segundos en total.

Esto es un dato importante por dos razones. En primer lugar, no hubo ningún reporte de quemaduras en la piel de los pacientes por niveles altos de energía.

Segundo, no daña los equipos de desfibrilación y sus garantías.

Tercero, de acuerdo con uno de los autores del estudio, el cardiólogo electrofisiólogo Paul Dorian potencialmente provee un mecanismo donde la primera descarga altera el ritmo subyacente de tal forma que permite que la segunda descarga sea más efectiva.

De la célula a los sistemas

Aunque la célula es la unidad funcional más pequeña que lleva a cabo todas las funciones de un ser viviente, la célula no logra mucho si no está unida a otras que hacen lo mismo. Muchas células iguales hacen un tejido. Diferentes tejidos, con funciones específicas, hacen órganos. Varios órganos combinados entre sí componen sistemas. Los sistemas son los que nos permiten vivir.

De igual forma, cada proveedor es la unidad funcional más pequeña, pero por sí solo no logra el éxito del manejo de estos pacientes.

Desde el punto de vista del sistema, es necesario que la dirección médica se asegure que el personal está debidamente adiestrado y eso puede requerir llevar a cabo adiestramientos adicionales.

Los sistemas deben incorporar un protocolo de activación que le de prioridad a los casos donde se sospeche que hay un paro cardiaco y:

  1. Proveer instrucciones pre-arribo de RCP usando solo las manos y uso de un DEA
  2. Activar de inicio más de un recurso (los paros cardiacos requieren mucho personal y equipos)
  3. Usar un récord médico electrónico que permita adquirir data en tiempo real sobre las intervenciones para poder tener una bitácora confiable

La adquisición de data sobre las ejecutorias es crucial. No todos los sistemas pueden tener esos números. A veces, por más que se esfuercen, es realmente difícil. Eso fue lo que ocurrió con el estudio DOSE VF al final. La reducción y desgaste del personal hizo que hubieran retrasos significativos en los tiempos de respuesta. Esto provocó que, en esencia, estuvieran comparando la intervención estándar contra la misma intervención estándar, por lo que se decidió suspender el estudio. Aunque esto ha sido señalado como una limitación del estudio que pudo haber enmascarado el que haya un resultado positivo. El hecho de que, en efecto, hubo un resultado positivo a pesar de la limitación de haber tenido que terminar tempranamente el estudio es un punto importante.

¿Y ahora qué ante la fibrilación ventricular refractaria?

El estudio DOSE VF no dice que debemos comenzar a realizar desfibrilación en secuencia doble o cambio en el vector desde la primera descarga.

Simplemente dice qué debemos hacer cuando la terapia inicial ha fallado (3 intentos fallidos).

Lo primero que tenemos que hacer es asegurarnos que no se afecte la calidad de la RCP intentando cualquier terapia (desfibrilación, intubación de la vía aérea durante el paro cardiaco, medicamentos, y otros distractores).

Lo segundo que tenemos que hacer es asegurarnos que estamos desfibrilando adecuadamente. Si los electrodos están colocados erróneamente, es más probable que la descarga falle. Hay evidencia que dice que la desfibrilación antero-lateral es igual de efectiva… si se hace correctamente.

Lo tercero que debemos comenzar a hacer desde ya es a entender que no debemos fallar en lo mismo una, otra y otra vez sin implementar un cambio en la estrategia o la táctica. Esto aplica no solamente para la desfibrilación sino también para la intubación en el paro cardiaco.

El estudio DOSE VF cambia la práctica de qué hacer cuando el paciente no convierte luego de 3 descargas.

En un futuro, queda por verse cuál de las dos técnicas es superior: desfibrilación en secuencia doble versus cambio en vector. Este estudio no midió esto, y el número de pacientes en el estudio dificulta este análisis.

Referencias

  1. Cabañas JG, Myers JB, Williams JG, De Maio VJ, Bachman MW. Double Sequential External Defibrillation in Out-of-Hospital Refractory Ventricular Fibrillation: A Report of Ten Cases. Prehosp Emerg Care. 2015 January-March;19(1):126-130. doi: 10.3109/10903127.2014.942476. Epub 2014 Sep 22. PMID: 25243771.
  2. Cheskes S, Dorian P, Feldman M, McLeod S, Scales DC, Pinto R, Turner L, Morrison LJ, Drennan IR, Verbeek PR. Double sequential external defibrillation for refractory ventricular fibrillation: The DOSE VF pilot randomized controlled trial. Resuscitation. 2020 May;150:178-184. doi: 10.1016/j.resuscitation.2020.02.010. Epub 2020 Feb 19. PMID: 32084567.
  3. Morgenstern, J. Dose VF: A double sequential defibrillation game changer?, First10EM, November 8, 2022. Available at:
    https://doi.org/10.51684/FIRS.128926
  4. Webinar con los autores

101: Actualización 2020 de ACLS – Parte 2

actualización 2020 de ACLS

Vea la parte 1 aquí.

Taquicardias

El algoritmo de taquicardias de la actualización 2020 de ACLS es, en esencia, el mismo algoritmo anterior. Aunque no hay cambios en las recomendaciones, el algoritmo aclara algunas situaciones, y complica otras.

Existen diferentes tipos de desfibriladores bifásicos que pueden administrar diferentes niveles de energía logrando el mismo resultado. Aunque 100 J sean un punto común de partida para la cardioversión sincronizada de la mayoría de las arritmias, algunas tecnologías específicas pueden lograr lo mismo con menos energía.

Un aspecto relevante a recordar es que:

  • El beneficio de cardiovertir una arritmia hemodinámicamente inestable es mayor que el potencial daño al músculo cardiaco, aún con niveles altos de energía.
  • Si no convierte, aumente la energía para la segunda dosis.

Algunas arritmias son notables porque NO convierten con dosis bajas de energía. Por ejemplo, es relativamente común tener que cardiovertir una fibrilación atrial con niveles altos. Si se comenzara inadvertidamente con una dosis baja, simplemente se aumenta la energía en una descarga subsiguiente. El algoritmo anterior reflejaba esto diciendo que la primera descarga debía ser entre 120 J y 200 J bifásicos (que equivalen a 360 J monofásicos).

El algoritmo nuevo no hace esta aclaración o distinción debido a la variación que puede haber entre una marca de  equipo y otro. Por ejemplo, puede ver aquí el protocolo de desfibrilación de ZOLL. Este otro documento habla de las diferencias entre la energía bifásica y la bifásica truncada.

Por otro lado, el otro cambio que el algoritmo tiene es precisamente diciendo lo mismo que acabo de mencionar. El algoritmo tiene un nuevo segmento que dice qué hacer cuando la cardioversión no funciona. Si la cardioversión no funciona, ¡aumenta la dosis de energía! En adición, sugiere identificar la causa de la taquicardia y/o añadir un antiarrítimico al manejo.

Sonografía durante el paro cardiaco

En este episodio previo del ECCpodcast hablamos sobre el rol de la sonografía para entender lo que ocurre con el paciente en paro cardiaco.

Es importante señalar que el rol de la sonografía en este momento no es el pronosticar el éxito del intento de reanimación y/o decidir que se debe detener la reanimación basado en ausencia de signos alentadores a través de la sonografía (ausencia de movimiento de la pared ventricular, etc.).

El rol de la sonografía en este momento debe ser en ayudarnos a entender la causa del paro cardiaco e identificar qué acciones pueden tener la mayor oportunidad de éxito.

Situaciones especiales: intoxicación con opioides

La intoxicación con opioides provoca depresión respiratoria. La depresión respiratoria puede ser desde leve hasta  provocar apnea. Aunque la naloxona (IN, IM o IV) es el antídoto a la intoxicación con opioides, lo primero que debe ser obvio es la necesidad de mantener la vía aérea abierta y una ventilación adecuada.

No ignore la posibilidad de que el paciente esté en paro cardiaco por otra razón.

Puede ver el algoritmo de paro cardiaco por intoxicación con opioides aquí.

Situaciones especiales: Paro cardiaco en mujeres embarazadas

Vea el algoritmo de cuidado a mujeres embarazadas en paro cardiaco aquí.

Debido a que las pacientes embarazadas son más propensas a sufrir hipoxia, se debe priorizar la oxigenación y el manejo de la vía aérea durante la reanimación del paro cardíaco. (Clase de Recomendación: 1, Nivel de Evidencia: C-LD)

Debido a la posible interferencia con la reanimación materna, no se debe llevar a cabo el monitoreo fetal durante el paro cardíaco en embarazadas. (Clase de Recomendación: 1, Nivel de Evidencia: C-EO)

Recomendamos un manejo específico de la temperatura para embarazadas que permanecen en estado comatoso después de la reanimación del paro cardíaco. (Clase de Recomendación: 1, Nivel de Evidencia: C-EO)

Durante el manejo específico de la temperatura de la paciente embarazada, se recomienda supervisar continuamente al feto para detectar bradicardia como una posible complicación, y se debe realizar una consulta obstétrica y neonatal. (Clase de Recomendación: 1, Nivel de Evidencia: C-EO)

Cuidado médico pos-paro

Vea el algoritmo de cuidado posparo aquí.

El algoritmo de las guías 2015 presentaba cuatro aspectos importantes. Los cuatro elementos importantes que el paciente posparo necesita son:

  • Mantener una oxigenación adecuada
  • Mantener una perfusión adecuada
  • Corregir la causa (en adultos, sospechar el SCA)
  • Proteger el cerebro

Esta lista no es exhaustiva. El curso PALS provee una lista de cotejo mucho más detallada que incluye otros aspectos a considerar.

Cuidado médico pos-paro: Mantenerlo vivo

El algoritmo muestra dos pasos iniciales muy importantes: mantener una ventilación y circulación adecuada. Estos dos pasos se enseñan secuencialmente pero se hacen simultáneamente.

La frecuencia respiratoria debe ser lo suficiente para mantener un PaCO2 entre 35 mmHg y 45 mmHg y una oxigenación entre 92% a 98%.

Anteriormente la recomendación era simplemente mantener la saturación sobre 94%.

El monitorear los niveles de CO2 puede ser importante en pacientes que tengan presión intracraneal elevada ya que la circulación cerebral responde a los niveles de CO2. Si el PaCO2 disminuye de 35 mmHg, ocurre vasoconstricción en la circulación cerebral. Vice versa, cuando los niveles de CO2 aumentan sobre 45 mmHg, ocurre vasodilatación en la circulación cerebral. Bajo condiciones normales, el cuerpo humano puede autorregular el flujo sanguíneo para mantener una presión intracraneal aceptable. En pacientes cuyo problema incluya un problema de aumento en la presión intracraneal, previo al cuidado definitivo, es importante proteger al cerebro de una lesión secundaria si los niveles de CO2 cambian y la circulación cerebral se disminuye o aumenta inapropiadamente.

Colocación temprana del tubo endotraqueal

Primum non nocere. Primero, no cause más daño.

La intubación endotraqueal y ventilación mecánica en pacientes posparo es común. A no ser que el paciente recupere consciencia inmediatamente ocurra el retorno de circulación espontánea, el paciente posparo está inconsciente y por lo tanto no puede confiársele proteger su propia vía aérea. También pudiera ser que recupere pulso, pero no recupere respiración inmediatamente y requiera ser ventilado. La causa del paro cardiaco pudiera incluir alguna etiología que trastoque el equilibrio ácido-base y la ventilación del CO2 excesivo pudiera ser esencial para corregir la acidosis.

Sin embargo, en otros episodios del ECCpodcast hemos discutido la importancia de cómo prevenir el paro cardiaco peri-intubación.

El paciente en paro cardiaco puede estar hipoxémico, hipotenso y acidótico. Cada uno de estos tres factores pueden provocar hipotensión y/o un colapso circulatorio inmediatamente antes, durante o después de la intubación endotraqueal. Entonces, primero resucite y oxigene el paciente… luego lo intuba.

Eso nos lleva al siguiente punto, corregir la hipotensión, lo cual pudiera ser necesario realizar concurrentemente mientras se prepara al paciente y al personal para la intubación.

La presión arterial sistólica mínima debe ser 90 mmHg (presión arterial media de 65 mmHg).

Es importante considerar mejorar la precarga para subir la presión, pero debemos dejar de pensar solamente en los fluidos como herramienta para mejorar la presión. Es necesario tener una cantidad adecuada de fluidos. Si la causa de la hipotensión es hipovolemia, el administrar fluidos puede ser útil. Sin embargo, si la causa no es hipovolemia, darle más fluido no debe ser la única estrategia. En este caso, el uso temprano de vasopresores puede ser útil.

En este otro episodio del ECCpodcast se discute el uso de vasopresores en bolo para el manejo de hipotensión temporal, por ejemplo, secundaria al manejo de la vía aérea en un paciente susceptible.

Cuidado médico pos-paro: Neuropronóstico

Se teoriza que una de las posibles causas de malos resultados por paro cardiaco pudiera ser el retirar el cuidado médico demasiado temprano. A veces puede ser que algunos cerebros simplemente necesiten más tiempo.

La actualización 2020 de ACLS provee una referencia más tangible de qué herramientas pueden servir para evaluar el paciente que tuvo un insulto cerebral anóxico y está comatoso posterior al retorno de circulación espontánea.

Como parte de la evaluación en la unidad de cuidados intensivos. es importante medir inmediatamente el nivel de glucosa, electrolitos, y considerar los medicamentos de sedación, anestesia o bloqueo neuromuscular que pueden alterar el nivel de consciencia posterior al retorno de circulación espontánea, pero esto ya es valorado en el cuidado posparo en toda unidad de cuidados intensivos.

La actualización 2020 de ACLS hacen referencia al uso de pruebas multimodales solamente luego de las primeras 72 horas posterior al retorno de circulación espontánea.

Rehabilitación y recuperación

Recomendamos que los sobrevivientes de un paro cardíaco tengan una evaluación y un tratamiento de rehabilitación multimodales para trastornos físicos, neurológicos, cardiopulmonares y cognitivos antes del alta hospitalaria. (Clase de Recomendación: I, Nivel de Evidencia: C-LD)

Recomendamos que los sobrevivientes de un paro cardíaco y sus cuidadores reciban una planificación del alta integral y multidisciplinaria que incluya recomendaciones de tratamiento médico y de rehabilitación y las expectativas de regreso a la actividad / trabajo. (Clase  de Recomendación: I, Nivel de Evidencia: C-LD)

Recomendamos realizar una evaluación estructurada de la ansiedad, la depresión, el estrés postraumático y la fatiga de los sobrevivientes de paro cardíaco y sus cuidadores. (Clase  de Recomendación: I, Nivel de Evidencia: B-NR)

Los pacientes necesitan apoyo para entender la causa por la cual tuvieron el evento, y cómo prevenir una nueva ocurrencia. Esto puede inclusive incluir apoyo para el regreso a actividad niveles normales pre-evento.

Debido a la importancia que tiene la rehabilitación y recuperación, la AHA ha añadido un eslabón más a la icónica “cadena de sobrevivencia” que ilustra los elementos en el sistema de cuidado para el éxito del paciente con paro cardiaco.

Debriefing para los respondedores

Pueden ser beneficiosos los debriefings y las derivaciones para dar apoyo emocional a reanimadores legos, proveedores de SEM y trabajadores de la salud hospitalarios después de un paro cardíaco. (Clase de Recomendación: IIb, Nivel de Evidencia: C-LD)

Conclusión de la actualización 2020 de ACLS

La siguiente infográfica ayuda a resumir algunos de los aspectos claves de la actualización.

La actualización 2020 de ACLS provee cambios importantes en el manejo del paciente. El adiestramiento completo, prácticas frecuentes y retroalimentación efectiva salva vidas.

Referencias

Panchal AR, Bartos JA, Cabañas JG, Donnino MW, Drennan IR, Hirsch KG, Kudenchuk PJ, Kurz MC, Lavonas EJ, Morley PT, O’Neil BJ, Peberdy MA, Rittenberger JC, Rodriguez AJ, Sawyer KN, Berg KM; on behalf of the Adult Basic and Advanced Life Support Writing Group. Part 3: adult basic and advanced life support: 2020 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2020;142(suppl 2):S366–S468. doi: 10.1161/CIR.0000000000000916

Virani SS, Alonso A, Benjamin EJ, Bittencourt MS, Callaway CW, Carson AP, Chamberlain AM, Chang AR, Cheng S, Delling FN, et al: on behalf of the American Heart Association Council on Epidemiology and Prevention Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Heart disease and stroke statistics—2020 update: a report from the American Heart Association. Circulation. 2020;141:e139–e596. doi: 10.1161/CIR.0000000000000757

90: Actualización 2019 de las Guías de ACLS – Manejo de vía aérea

Actualización 2019 de las Guías de ACLS ECCtrainings eccpodcast

En este artículo vamos a discutir únicamente lo concerniente a la actualización 2019 de las guías de ACLS. Puede descargar el documento original aquí, libre de costo.

El curso Soporte Vital Cardiovascular Avanzado, o Advanced Cardiovascular Life Support (ACLS) enseña a los profesionales de la salud la resucitación cardiopulmonar avanzada en adultos.

Proceso de Actualización 2019 de las Guías de ACLS

Para beneficio de las personas que no están familiarizadas con la metodología de actualización de las Guías de la American Heart Association para Atencion Cardiovascular de Emergencia, permítanos primero repasar el proceso de actualización en pie desde el 2015.

Según hemos reportado anteriormente, el proceso de actualización de las guías ya no será una publicación cada 5 años, sino una publicación continua de la evidencia

Cuando existe nueva evidencia significativa, ILCOR realiza la revisión sistemática de la literatura. Luego del análisis de la literatura, el panel decide si existe consenso en publicar una nueva recomendación.

Usted puede ver los Consensos de Ciencia y Recomendaciones de Tratamiento (CoSTR, por sus siglas en inglés) siguiendo este enlace. Para ver los CoSTR que están abiertos a opinión pública antes de ser publicados, puede ver este otro enlace.

Una vez ILCOR realiza la publicación de sus recomendaciones, la AHA realiza la actualización de sus guías. Aunque la publicación de las recomendaciones de ILCOR se hacen de forma simultánea con la AHA, las recomendaciones pasan por un periodo de análisis público. Por lo tanto, es posible ver el proceso actual que se está llevando a cabo y tener una idea de las decisiones que puedan estarse llevando a cabo en el futuro.

Portal central de Guías American Heart Association

La forma más fácil de ver la información más reciente y presentada de forma uniforme es visitar el portal de la American Heart Association de las Guías de Atención Cardiovascular de Emergencia, https://eccguidelines.heart.org.

El hecho de que las guías son actualizadas por segmentos quiere decir que la versión completa contiene referencias a recomendaciones anteriores que aún siguen vigentes. Es decir, el documento completo hace referencia a recomendaciones vigentes con fecha del 2010, 2015, 2017, 2o18, y ahora 2019.

2019: Vía aérea, vasopresores y ECMO

La Actualización 2019 de las Guías de ACLS se centra en los temas que ya han sido publicados anteriormente, y que hemos discutido en otros episodios del ECCpodcast.

Las recomendaciones descritas en la Actualización 2019 de las Guías de ACLS conciernen exclusivamente al manej0 del paciente que sufre paro cardiaco y no necesariamente aplican a otras circunstancias.

¿Por qué se repite si ya se discutió?

Las guías representan el consenso sobre la ciencia actual y las recomendaciones expertas sobre el tratamiento a seguir. Como hemos discutido anteriormente, algunos de los estudios publicados en el pasado año han provocado debate debido a algunas controversias asociadas. Por ejemplo, el aspecto bioético de los pobres resultados neurológicos al administrar epinefrina, o las consecuencias de optar por una vía aérea avanzada supraglótica o la intubación endotraqueal.

La Actualización 2019 de las Guías de ACLS representa la opinión experta que sirve como referencia y guía ya que surge a base del consenso.

Manejo de la vía aérea

La estrategia de usar un dispositivo bolsa mascarilla o una vía aérea avanzada puede ser considerada durante la RCP de adultos en paro cardiaco en cualquier lugar.  (Clase 2b; Nivel de evidencia: B-R)

El objetivo del manejo de la vía aérea del paciente en paro cardiaco es la ventilación efectiva y no causar daño por ventilación excesiva. El objetivo es uno fisiológico, no el de realizar un procedimiento particular.

La razón para necesitar una vía aérea avanzada no debe ser la incompetencia de realizar una intervención fundamental como ventilar al paciente con un dispositivo de ventilación bolsa-mascarilla (BVM).

Habiendo dicho esto, algunos pacientes van a necesitar una vía aérea avanzada porque el proveedor n0 ha sido efectivo en la ventilación con un dispositivo bolsa-mascarilla y los esfuerzos de ventilación no han funcionado.

Si se usa una vía aérea avanzada, una vía aérea supraglótica puede ser usada en adultos con paro cardiaco fuera del hospital en lugares con baja tasa de éxito en intubación endotraqueal u oportunidades mínimas de adiestramiento en cómo col0carlos. (Clase 2a; Nivel de evidencia B-R)

Si se usa una vía aérea avanzada, tanto una vía aérea supraglótica como la intubación endotraqueal pueden ser usadas en adultos con paro cardiaco fuera del hospital en lugares con alta tasa de éxito en intubación endotraqueal u oportunidades óptimas de adiestramiento en la colocación de estos dispositivos. (Clase 2a; Nivel de evidencia B-R)

Si se usa una vía aérea avanzada en el escenario hospitalario por proveedores expertos entrenados en estos procedimientos, tanto un dispositivo supraglótico como el tubo endotraqueal puede ser usado. (Clase 2b; Nivel de evidencia B-R).

Los dispositivos supraglóticos son efectivos y fáciles de usar. El tubo endotraqueal es efectivo pero es difícil de colocar. A la hora de decidir cuál estrategia usar: tubo supraglótico o tubo endotraqueal, es importante recordar que ambas van a ser efectivas, y que ambas pueden fracasar. Es decir, si usted decide usar un dispositivo supraglótico, sepa que algunos pacientes van a requerir una eventual intubación. Vice versa, si usted decide usar un tubo endotraqueal, sepa que algunos pacientes van a requerir que usted deje de intentar seguir intubando al paciente y simplemente inserte un tubo supraglótico.

Esto implica que el proveedor que quiera realizar una intubación endotraqueal debe tener un plan de acción que contemple estas dos variantes. Tener, ensayar e un plan de acción para cualquiera de estos dos escenarios donde se intercambia el equipo a usar es uno de los signos de un proveedor bien adiestrado.

Experiencia frecuente o readiestramiento frecuente es recomendado para proveedores que realizan la intubación endotraqueal. (Clase 1; Nivel de evidencia B-NR)

La intubación endotraqueal tiene muchos pasos críticos que deben ser ensayados individualmente y de forma integrada. Por ejemplo, es importante practicar la laringoscopía como destreza individual inicialmente, pero en la misma sesión de práctica el proveedor debe ser capaz de insertar el tubo con la mínima interrupción posible en las compresiones.

Si el operador va a tener que realizar el procedimiento en un escenario donde hay múltiples partes en movimiento, la sesión de adiestramiento tiene que evolucionar hasta el punto en que todos esos factores estén siendo recreados a la mayor fidelidad posible. No es suficiente decir “imagínate que están dando las compresiones de alta calidad”.

En este episodio del ECCpodcast discutimos el tema de los factores humanos y la simulación de alta fidelidad.

El adiestramiento es importante para ensayar la toma de decisiones. Por ejemplo: optar por una vía supraglótica versus la intubación endotraqueal, y optar por abandonar una estrategia e intercambiarla por otra cuando sea necesario.

Los servicios de emergencias médicas que realizan la intubación endotraqueal deben proveer un programa de mejoría continua de calidad para minimizar las complicaciones y medir las tasas generales de éxito en la colocación de los dispositivos supraglóticos y los tubos endotraqueales. (Clase 1; Nivel de evidencia C-EO).

Si usted es el director médico de un sistema de emergencias médicas, usted debe poder obtener razonablemente la siguiente información del sistema que usted tiene la obligación contractual de supervisar:

  1. ¿Cuántas inserciones de un dispositivo avanzado (supraglótico versus tubo endotraqueal)?
  2. ¿Cuál fue el número de intentos?
  3. Nombres de quién realizó cada intento (para tabulación)
  4. Número de veces que cada proveedor ha intentado y porciento de éxito
  5. ¿Cuál fue el nivel de dificultad de cada intento?
  6. Resultado del paciente luego de cada intento y luego de la disposición final
  7. Causas más comunes de intentos fallidos
  8. Número de eventos adversos asociados a la intubación, incluyendo hipotensión o paro cardiaco peri-intubación
  9. Número de pacientes que requirieron una vía aérea quirúrgica

Es posible que, al implementar un monitoreo de los indicadores de calidad en el manejo de la vía aérea, se identifiquen oportunidades adicionales de mejoras. Los adiestramientos subsiguientes deben incorporar esta retroalimentación para atender las necesidades individuales del proveedor y del sistema en cuestión. Cada sistema tiene particularidades que lo hacen diferente a otros, aún en su misma categoría.

Esto, dicho de otra manera, también sugiere que tener un mecanismo efectivo de monitoreo de los parámetros de calidad puede reflejar que el plan de trabajo para adiestramiento y readiestramiento es, o no es, efectivo.

Para más información, puede oir los siguientes tres episodios del ECCpodcast:

  1. Cómo manejar la vía aérea durante el paro cardiaco fuera del hospital

Uso de vasopresores en paro cardiaco

Recomendamos que la epinefrina sea administrada a pacientes en paro cardiaco. (Clase 1; Nivel B-R)

A base del protocolo usado en los estudios de investigación, es razonable administrar 1 mg cada 3-5 minutos. (Clase 2a; Nivel de evidencia C-LD).

El estudio PARAMEDIC 2, discutido en este episodio del ECCpodcast, tuvo resultados sorprendentemente malos. El porciento de pacientes que obtuvo retorno de circulación espontánea y un resultado neurológicamente favorable fue muy bajo. El porcentaje de pacientes que fue egresado del hospital con un mal resultado neurológico fue considerablemente más alto.

Sin embargo, la razón por la cual sigue siendo recomendada es porque la epinefrina sí provoca un aumento a corto tiempo en el porciento de pacientes que obtiene retorno de circulación espontánea.

Una de las críticas del estudio PARAMEDIC 2 fue el largo tiempo transcurrido antes de la primera administración del medicamento (o placebo). Se desconoce cuál sería el efecto si el estudio se replicara en un entorno donde el tiempo a la administración del medicamento sea mucho menor, por ejemplo: dentro del hospital.

Otro elemento a considerar que tiene un impacto en el resultado neurológico a largo plazo es la calidad del cuidado posparo. Aunque el estudio PARAMEDIC 2 fue pragmático y evaluó el cuidado ofrecido actualmente incluyendo tanto ls lugares que tienen un buen cuidado como un menor cuidado posparo, se desconoce el efecto de la epinefrina si se controlan estas variables.

Debido al potencial de un mejor efecto si el medicamento se administra más rápido, y del efecto combinado de la rápida administración y un cuidado posparo dirigido a proteger el cerebro mientras se tratan las causas, la epinefrina sigue en el algoritmo de paro cardiaco.

Epinefrina versus vasopresina

Aunque en esta sección no hay cambios significativos, la Actualización 2019 de las Guías de ACLS provee claridad en función de los nuevos estudios publicados posterior a la última revisión del tema.

Vasopresina puede ser considerada en el paro cardiaco pero no ofrece ventaja como un substituto de la epinefrina en el paro cardiaco. (Clase 2b; Nivel de evidencia C-LD)

Vasopresina en combinación con epinefrina puede ser considerada durante el paro cardiaco pero no ofrece ventaja como substituto de la epinefrina solamente. (Clase 2b; Nivel de evidencia C-LD)

No es un error usar vasopresina. Simplemente no es superior a la epinefrina en el contexto del manejo del paro cardiaco en adultos.

Cuándo administrar la epinefrina

El administrar la epinefrina no debe retrasar el manejo de la causa del paro cardiaco.

Con relación al tiempo, para el paro cardiaco con un ritmo no-desfibrilable, es razonable administrar la epinefrina tan pronto sea posible. (Clase 2a; Nivel de evidencia C-LD)

En dos episodios del ECCpodcast discutimos anteriormente las diferentes causas del paro cardiaco con un ritmo no-desfibrilable. En este discutimos la identificación del pseudo-PEA y cómo entender lo que está ocurriendo nos permite tomar mejores decisiones sobre el manejo. En este otro discutimos también el manejo del paro cardiaco por trauma.

Si se desconoce la causa del paro con ritmo no-desfibrilable, quizás la epinefrina pueda ser la primera intervención. Pero si se conoce la causa del paro cardiaco, la(s) intervención(es) dirigida(s) a directamente corregir la causa debería(n) ocurrir antes que administrar epinefrina (adrenalina).

Lo mismo ocurre en el paro cardiaco con un ritmo desfibrilable. La intervención para corregir el paro cardiaco es la desfibrilación, no la epinefrina.

Con relación al tiempo, para el paro cardiaco con ritmo desfibrilable, puede ser razonable administrar epinefrina luego de que los primeros intentos de desfibrilación hayan fallado. (Clase 2b; Nivel de evidencia C-LD)

En algunos estudios referenciados en esta Actualización 2019 de las Guías de ACLS, la administración de la epinefrina fue hecha luego de la tercera descarga.

RCP Extracorpóreo

Según el documento de Actualización 2019 de las Guías de ACLS, la resucitación extracorpórea consiste en la canalización de dos grandes vasos: uno venoso y uno arterial y el inicio de oxigenación y circulación venoarterial para mantener la perfusión a los órganos vitales mientras se resuelven las causas tratables que puedan requerir un personal especializado.

A esto se le conoce también como ECMO (extracorporeal membrane oxygenation), o RCP-E.

No hay suficiente evidencia para recomendar el uso rutinario de RCP-E para pacientes en paro cardiaco.

RCP-E puede ser considerado para pacientes selectos como terapia de rescate cuando los esfuerzos de RCP convencional han fracasado en escenarios donde puede ser implementado rápidamente y apoyado por proveedores con experiencia. (Clase 2b; Nivel de evidencia C-LD)

La heterogeneidad de los estudios hace que no se puedan combinar para un análisis colectivo, y la variabilidad en la medición de los resultados hace que no se puedan llegar a mayores conclusiones.

Referencias

Panchal AR, Berg KM, Hirsch KG, Kudenchuk PJ, Del Rios M, Cabañas JG, Link MS, Kurz MC, Chan PS, Morley PT, Hazinski MF, Donnino MW. 2019 American Heart Association focused update on advanced cardiovascular life support: use of advanced airways, vasopressors, and extracorporeal cardio- pulmonary resuscitation during cardiac arrest: an update to the American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emer- gency Cardiovascular Care. Circulation. 2019;140:eXXX–eXXX. doi: 10.1161/ CIR.0000000000000732.

https://www.ahajournals.org/doi/pdf/10.1161/CIR.0000000000000732

71: Las respiraciones agonales y el paro cardiaco de etiología cardiaca

RESPIRACIONES AGONALES Y EL PARO CARDIACO DE ETIOLOGÍA CARDIACA eccpodcast

Las respiraciones agonales, o respiraciones agónicas, son un patrón anormal e irregular de intento de respiración caracterizado por dificultad extrema, jadeo, boqueo, y puede tener vocalizaciones extrañas durante las contracciones mioclónicas. Las contracciones musculares erráticas pueden parecer convulsiones.

El paciente con respiraciones agonales no está respirando porque no está intercambiando gases. De hecho, las respiraciones agonales pueden ser un intento desesperado y fallido del cuerpo de reducir la presión intratorácica para forzar mayor retorno venoso y precarga al corazón.

Respiraciones agonales sugieren etiología cardiaca

El paro cardiaco no es un diagnóstico…es una circunstancia dentro de la enfermedad que tiene el paciente. Hay enfermedades que pueden ser tratadas y corregidas, mientras que hay otras que en algún momento dejarán de ser metabólicamente corregibles. Entender las causas reversibles y decidir cómo tratarlas es parte de lo que discutimos en el curso ACLS (Soporte Vital Cardiovascular Avanzado).

Sabemos que ciertos pacientes tienen una mejor posibilidad de sobrevivir que otros. Por ejemplo, los pacientes que tienen un paro cardiaco por una arritmia ventricular pueden ser resucitados relativamente fácil debido al hecho de que la arritmia ventricular puede ser inmediatamente solucionada con un desfibrilador externo automático (DEA, o AED por sus siglas en inglés).

Las respiraciones agonales están asociadas a un paro cardiaco debido a una etiología cardiaca, por ejemplo, una arritmia ventricular súbita. Este paciente puede tener excelentes oportunidades de sobrevivencia si tiene una arritmia ventricular y se desfibrila inmediatamente.

El proceso de muerte de un paciente con una arritmia ventricular puede dividirse en tres fases: la fase eléctrica, la fase circulatoria y la fase metabólica. Si no desea leer la explicación de cuáles son las tres fases, brinque a la sección que dice “Es importante reconocer la fase eléctrica”.

Si podemos reconocer que el paciente tiene un paro cardiaco de origen cardiaco, debemos esforzarnos por reducir el tiempo para lograr una desfibrilación temprana de ser necesaria y mantener una perfusión cerebral a través de la resucitación cardiopulmonar (RCP / CPR).

Desfibrilación temprana durante fase eléctrica

La fase eléctrica durante la muerte del paciente en fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso es la primera fase que ocurre y es la más importante porque aquí es donde hay la mejor oportunidad de resucitar al paciente.

Debido a que la muerte, en este caso particular, se debe a una arritmia, los tejidos importantes tienen relativamente buena cantidad de oxígeno. Lo que no hay es circulación. Las ventilaciones probablemente pueden esperar en esta fase. La desfibrilación tiene excelentes oportunidades de éxito en esta fase.

Por lo tanto, el esfuerzo inicial de resucitación de este paciente se debe centrar en desfibrilar el paciente primero y en realizar las compresiones cardiacas.

Desde el punto de vista de un sistema de cuidado, esto explica por qué queremos que el público realice inicialmente RCP / CPR usando solo las manos, y use un AED.

La fase eléctrica probablemente ocurre en los primeros 5 minutos del paro cardiaco. No obstante, la resucitación cardiopulmonar puede extender estas ventanas de tiempo significativamente.

La perfusión durante fase circulatoria

La segunda fase es la fase circulatoria, y ocurre dentro de los primeros 5-10 minutos del paro cardiaco.

Durante la fase circulatoria el cuerpo ha perdido algo de perfusión. Las células del miocardio necesitan oxígeno para tener ATP. Sin energía, ninguna célula del nodo sinusal va a poder generar un impulso eléctrico luego de la desfibrilación.

La desfibrilación durante la fase circulatoria posiblemente lleve a asístole o actividad eléctrica sin pulso porque el tejido no está preparado para la desfibrilación.

La resucitación cardiopulmonar, con ventilaciones, puede ayudar a restaurar la perfusión al miocardio y ayudar a que alguna de la(s) subsiguiente(s) desfibrilación(es) sea exitosa.

La epinefrina puede tener algún rol durante la fase circulatoria en algunos casos.

La fase metabólica

La fase metabólica ocurre a partir de los primeros 10 minutos. Es la fase que menos entendemos y es la fase con peores resultados. La epinefrina posiblemente esté asociada a peores resultados durante la fase metabólica. Los metabolitos tóxicos del metabolismo anaeróbico hacen que la resucitación durante la fase metabólica sea más difícil.

Es importante reconocer la fase eléctrica

Puede ser difícil reconocer respiraciones agonales a través del teléfono

La mejor oportunidad de sobrevivencia la tienen los pacientes que reciben RCP por testigos en la escena. La mejor forma de lograr que más personas realicen RCP en el momento en que presencian el paro cardiorrespiratorio es que el despachador del servicio de emergencias médicas le provea instrucciones por teléfono de cómo realizar la RCP / CPR tan pronto se reconoce que se está atendiendo un caso de muerte súbita.

Pero a veces puede ser difícil para el testigo reconocer que la persona, de hecho, no está respirando cuando se puede observar algún movimiento del tórax y un esfuerzo intermitente por respirar.

En este estudio del 2018 se identificó 176 llamadas de paro cardiaco fuera del hospital y se dividieron entre 89 casos donde se reconoció el paro cardiaco a través del teléfono, y 87 casos donde no se reconoció el paro cardiaco a través de la llamada telefónica. Cuando el despachador preguntó “¿Está respirando?”, y el testigo indicó que sí, se dividieron las respuestas en dos categorías: los que dijeron categóricamente “sí”, y los que añadieron algún calificativo (por ejemplo, “sí, pero boquea”. El estudio demostró que las respuestas con algún calificativo eran más sugestivas de respiraciones agonales y que el paciente debería ser reconocido inmediatamente como una víctima de muerte súbita para así comenzar las instrucciones pre-arribo.

Probablemente sea mejor preguntar “¿está respirando bien?”.

En el siguiente video Chris Solomon tiene una arritmia ventricular durante la filmación del video. Noten en el minuto 2:24, cuando ocurre el paro cardiaco, lo que ocurre durante los primeros segundos de la arritmia. ¡Inclusive se puede ver movimiento! Sin embargo, el ritmo eléctrico está mostrando la arritmia sin pulso palpable.

Respiraciones agonales sugieren muerte por etiología cardiaca

Este estudio y este otro estudio concluyen que los pacientes que tienen respiraciones agonales probablemente hayan sufrido una muerte por etiología cardiaca. Aunque no todos los pacientes que tienen paro cardiaco por etiología cardiaca tiene respiraciones agonales, la presencia de respiraciones agonales debe ser asociada a pacientes que tienen mejor posibilidad de sobrevivencia si los testigos presenciales colocan un DEA / AED y comienzan la resucitación cardiopulmonar antes de que lleguen los paramédicos.

Es importante aprender RCP

ECCtrainings LLC ofrece adiestramientos de resucitación cardiopulmonar básica y avanzada, certificados por la American Heart Association en Puerto Rico. Nuestros cursos para el público en general incluyen el Heartsaver First Aid CPR AED. Para los profesionales de la salud, ofrecemos el Basic Life Support y el Advanced Cardiovascular Life Support.

Referencias

https://www.cambridge.org/core/journals/prehospital-and-disaster-medicine/article/can-gasping-be-used-as-a-tool-to-determine-whether-to-perform-compressiononly-cpr-versus-conventional-cpr/303C163F9348D8D107A89E20CDC6521C/core-reader#

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0300957217307499

http://cpr.heart.org/AHAECC/CPRAndECC/ResuscitationScience/TelephoneCPR/RecommendationsPerformanceMeasures/UCM_477526_Telephone-CPR-T-CPR-Program-Recommendations-and-Performance-Measures.jsp

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16893704

https://www.emsworld.com/article/10321204/cardiac-arrest-management-part-1

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735109717391453?via%3Dihub

68: ¿Qué es un pseudo-PEA?

pseudo-pea ecctrainings

No todos los traumas producen una muerte instantánea. A veces la muerte puede ocurrir en cuestión de segundos, minutos u horas.

Supongamos que una persona recibe una herida de bala en una arteria grande dentro del abdomen y comienza a desangrarse. Supongamos también que tenemos una forma de medir la presión de forma exacta y continua. La presión arterial originalmente estaba en 120/80. Luego de un tiempo, la presión arterial está ahora en 80/40… 60/30… 40/10, finalmente 20/0.

En todo momento el corazón estuvo bombeando, pero cada vez tenía menos retorno venoso, o pre-carga. Por ende, el gasto cardiaco llegó a un punto en que no cumplía las necesidades básicas de llegar a los órganos importantes.

¿Paro cardiaco? El corazón no se detuvo.

El término paro cardiaco sugiere que el corazón se detuvo. Sin embargo, es probable que el corazón no se detenga durante la fase inicial del evento. Hay contracción de la pared ventricular. Pero, si no hay volumen, no va a producirse ninguna eyección sistólica.

Si pudiéramos “ver” el corazón durante el paro cardiaco, notaríamos que el ventrículo sí se está contrayendo. Lo que pasa es que está vacío.

La realidad es que podemos “ver” el corazón a través del ultrasonido:

PEA vs. Pseudo-PEA

La frase “actividad eléctrica sin pulso” intenta unificar una gran lista de condiciones y estados que pueden llevar al paciente a no tener pulso palpable…es decir, a no tener gasto cardiaco:

  • Hipoxia
  • Hipovolemia
  • Hidrógenos (acidosis)
  • Hipotermia
  • Hipo/hiperpotasemia
  • Tensión, pneumotórax a
  • Taponamiento cardiaco
  • Toxinas
  • Trombosis pulmonar
  • Trombosis coronaria

En el curso ACLS enseñamos cómo manejar el paciente en paro cardiaco con actividad eléctrica sin pulso y practicamos las intervenciones necesarias para corregir estas causas.

El término disociación electromecánica era usado anteriormente para distinguir las condiciones donde eléctricamente el corazón NO se está moviendo, a pesar de que hay actividad eléctrica.

Este video muestra una verdadera ausencia de movimiento de la pared ventricular:

Sin embargo, el caso descrito anteriormente del sangrado severo plantea el término “pseudo-PEA”. Un pseudo-PEA es un estado extremo de shock donde no hay perfusión, a pesar de que sí hay movimiento de la pared ventricular.

En este video se muestra un paciente que tiene actividad eléctrica en el monitor cardiaco, pero que no tiene pulso palpable. Sin embargo, tiene movimiento de la pared ventricular según evidenciado por la sonografía (un verdadero pseudo-PEA):

Puede ver más información sobre este caso aquí.

Otro video de pseudo-PEA:

¿Compresiones cardiacas?

En el siguiente video puede apreciarse las compresiones cardiacas durante la RCP. Las compresiones comienzan en el noveno segundo:

Otro video que muestra compresiones cardiacas (nuevamente, inician luego de una pausa):

Y un video más de ultrasonido durante resucitación cardiopulmonar:

Si usted compara el efecto de las compresiones cardiacas externas con el movimiento espontáneo de un paciente en pseudo-PEA, notará que es posible que las propias contracciones del ventrículo durante un pseudo-PEA sean más efectivas que sus compresiones cardiacas externas.

Se ha establecido en modelos animales que las compresiones cardiacas durante el pseudo-PEA pueden ser perjudiciales para la resucitación si no se hacen sincronizadamente con la sístole del propio corazón.

En este estudio, el uso de la sonografía para demostrar pseudo-PEA, detener las compresiones cardiacas y titular la infusión de vasopresores hasta lograr la perfusión deseada está asociado a mejores resultados de retorno de circulación espontánea y sobrevivencia al egreso con buenos resultados neurológicos en los pacientes con pseudo-PEA.

¿Epinefrina?

No todas las causas de un pseudo-PEA van a tener la misma respuesta a la epinefrina. Piense qué sucedería si usted le da 1,000 mcg (1 mg) de epinefrina a una persona que está en shock hipovolémico.

Algoritmo de ACLS

El algoritmo de ACLS provee una forma estandarizada de manejar el paciente en paro cardiaco. ¡Es una forma genérica de abordar pacientes con diferentes diagnósticos! Por lo tanto, tiene unas limitaciones inherentes.

Es importante recordar que el paro cardiaco no es un diagnóstico, sino una circunstancia dentro del diagnóstico de la persona.

¿Cree usted que saber el diagnóstico del paciente cambiaría el manejo? Por supuesto que sí!

¿Cómo averiguar el diagnóstico?

¡La respuesta a esta pregunta vale la vida del paciente!

Existen tres formas básicas que todos debemos conocer:

  1. Historia y examen físico del paciente (o el relato de los familiares o testigos)
  2. Morfología del QRS
  3. Sonografía

El historial y el examen físico son las formas más fundamentales que hay de conocer lo que sucede. Por ejemplo, usted puede sospechar una embolia pulmonar por el historial del paciente, o puede auscultar el pulmón y detectar que un hemitórax no tiene murmullo vesicular debido a un pneumotórax a tensión.

Pero muchas veces esto no es suficiente. Muchas veces aún se desconoce la causa exacta. Se tratan las “Hs y Ts” empíricamente según las causas más probables, pero a veces esto no es suficiente. Necesitamos más información.

QRS ancho vs estrecho

El tamaño del QRS puede ayudar a identificar la causa. No es una forma absoluta y perfecta, pero es un indicio.

El QRS estrecho en un paciente con un PEA sugiere una causa obstructiva o de ventrículo derecho:

  • Pneumotórax a tensión
  • Embolia pulmonar (posteriormente el QRS se agranda)
  • Tamponada cardiaca
  • Auto-PEEP
  • Hipovolemia
  • Ruptura del miocardio (IAM)

El QRS ancho sugiere una causa metabólica o de ventrículo izquierdo:

  • Hiperpotasemia
  • Toxicidad por bloqueo de canales de sodio
  • Fallo de bomba (IAM)

Sonografía durante el paro cardiaco

El ultrasonido es el estetoscopio del siglo 21. La sonografía del corazón, o ecocardiografía, puede ser sumamente valioso.

El siguiente video muestra un tutorial más extenso sobre cómo usar el ultrasonido en paro cardiaco:

Referencias

https://lifeinthefastlane.com/ccc/pulseless-electrical-activity-pea/

Beyond ACLS: A New Pulseless Electrical Activity Algorithm

 

http://journals.sagepub.com/doi/abs/10.1177/147323001003800428

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22366351

67: Equivalentes de dolor de pecho

equivalente de dolor de pecho

El dolor de pecho es un síntoma importante en el diagnóstico del paciente con un infarto agudo al miocardio. Pero, ¿sabía usted que los equivalentes de dolor de pecho son igual de importantes? Cuando usted piensa en un paciente con un infarto agudo al miocardio, típicamente usted piensa en un paciente con signos y síntomas clásicos:

  • Dolor de pecho opresivo y en el centro del pecho
  • Dolor de pecho que se irradia hacia el brazo izquierdo
  • Dolor de pecho de inicio súbito
  • Dificultad para respirar
  • Náusea
  • Piel fría, sudorosa y pálida
  • Debilidad general

Si usted viera a un paciente con esa presentación típica, indudablemente usted debe estar pensando en un infarto al miocardio.

La manifestación clásica presenta el estigma de un contexto que sugiere isquemia.

El infarto agudo al miocardio es uno de los 4 tipos de síndrome coronarios:

  1. Infarto al miocardio con elevación del segmento ST
  2. Infarto al miocardio sin elevación del segmento ST
  3. Angina estable
  4. Angina inestable

El término síndrome significa un grupo de síntomas que ocurren consistentemente en combinación, o una condición caracterizada por una serie de síntomas asociados.

Es decir, cuando hablamos de un síndrome coronario, típicamente nos referimos al paciente con la constelación completa de signos y síntomas… y ahí es que comenzamos a tener problemas, especialmente cuando la única manifestación del paciente consiste en equivalentes de dolor de pecho.

El paciente no se lee el libro.

El paciente expresa lo que siente, no necesariamente lo que usted quiere oir. El hecho de que el paciente no describa todos los signos y síntomas que usted está acostumbrado a asociar a un síndrome coronario, incluyendo el dolor de pecho, no significa que usted puede descartar que pueda estar ocurriendo.

Cuando un paciente con dolor de pecho tiene una manifestación poco común, decimos que tiene un cuadro atípico.

Infarto silencioso

Mujer, diabética y edad avanzada. Esta es la fórmula perfecta para un infarto silencioso. Los pacientes con un infarto silencioso no se quejan de dolor de pecho. Pueden quejarse de cualquiera de los otros signos y/o síntomas, pero no verbalizan dolor de pecho.

En el caso de los pacientes diabéticos, las neuropatías que desarrollan hacen que no manifiesten el dolor como síntoma.

Los infartos atípicos son más típicos de lo que pensamos.

La data sugiere que los infartos que no manifestan signos típicos, es decir, manifestaciones atípicas, son más comunes de lo que antes pensábamos. Por lo tanto, tenemos que aprender a reconocer que otros signos pueden ser igual de importantes que el tradicional dolor de pecho.

Equivalentes de angina pectoris

Los equivalentes de dolor de pecho son signos y síntomas que nos hacen pensar en un síndrome coronario aún cuando el paciente NO tiene dolor de pecho.

Los equivalentes de dolor de pecho pueden ser cada uno de los demás signos típicos de un infarto al miocardio.

Es importante pensar en los equivalentes de dolor de pecho cuando se está interrogando al paciente acerca de la posibilidad que su condición actual sea un síndrome coronario.

Por ejemplo, usted está evaluando a una paciente de edad avanzada, diabética, con dificultad para respirar, debilidad general y náusea, con 184 mg/dL de glucemia, y con signos vitales dentro de valores normales. A pesar de que no se queja de dolor de pecho, usted debe pensar que esto puede ser un síndrome coronario agudo, e inmediatamente debe realizar un ECG de 12 derivaciones para estratificar el riesgo.

En otro ejemplo, usted está evaluando a un paciente de 52 años que sufrió un síncope. El paciente está alerta, consciente y orientado. Usted está preocupado que pueda ser un paciente coronario y decide realizar un ECG de 12 derivaciones. El ECG no muestra cambios de isquemia, pero usted sabe que el ECG puede estar normal y aún así tener un síndrome coronario. Usted le pregunta al paciente si ha tenido dolor de pecho, y este dice que no. Pero, sí dice que ha tenido dolor en el brazo derecho y algo de dificultad para respirar desde el evento. Ambos podrían considerarse como equivalentes de dolor de pecho en el contexto apropiado.

En estos dos ejemplos, el paciente tiene el estigma de un paciente coronario, a pesar de no presentar la queja principal de dolor de pecho.

Dolor en cualquier otra parte

Las fibras nerviosas que reciben información de vuelta al sistema nervioso central se dividen en somáticas o viscerales. Las fibras somáticas inervan la piel y huesos, por ejemplo. Las fibras somáticas conectan en el sistema nervioso central en puntos específicos. Esto le permite al cerebro concluir de forma clara dónde es el lugar donde proviene la señal de dolor. Es fácil para el paciente con una fractura de una costilla especificar cuál punto en el pecho es que le duele.

En cambio, las fibras viscerales conectan en el sistema nervioso central en múltiples puntos. Esto hace que a veces el paciente no pueda especificar dónde es el origen del dolor, o viceversa, manifestar el dolor en otro lugar en vez de donde verdaderamente se originó. Por ejemplo, el dolor por isquemia coronaria puede manifestarse como dolor de abdomen, de espalda, de cuello, o de mandíbula. Todos estos son equivalentes de dolor de pecho.

Signos no específicos

Como si fuera poco, signos tales como debilidad general y dificultad para respirar pueden ser también signos equivalentes de dolor de pecho en pacientes con enfermedad coronaria.

Historial médico no es determinante

El historial médico es importante, pero no descarta la posibilidad de que sea un evento coronario. El hecho de que un paciente haya sido evaluado previamente por enfermedad coronaria no descarta que pueda tenerlo.

Evaluación y manejo del paciente

El EKG de 12 derivaciones es la piedra angular en el diagnóstico del síndrome coronario agudo. Es importante recordar que usted no está haciendo el EKG exclusivamente porque usted crea que el paciente está infartando. Usted lo está haciendo también cuando no puede descartar que la manifestación pueda ser coronaria. Por lo tanto, los EKGs de los pacientes con equivalentes de dolor de pecho pueden revelar tremendas sorpresas cuando se descubre que en efecto tiene cambios de isquemia y/o de infarto.

Aprenda más sobre cómo evaluar y tratar este paciente en nuestro curso ACLS, el cual ofrecemos en ECCtrainings todos los fines de semana en Puerto Rico. Este curso es certificado por la American Heart Association.

65: Takotsubo: ¡La gente sí se muere de amor!

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La cardiomiopatía de takotsubo es un fallo cardiaco usualmente transitorio que puede imitar un síndrome coronario agudo y ocurre luego de un estresor físico o emocional significativo.

Signos y síntomas típicos de un síndrome coronario agudo

  • Dolor de pecho luego de un disturbio emocional
  • Cambios en el electrocardiograma que sugieren un infarto
  • Dificultad para respirar
  • Anomalías en movimiento de ventrículo izquierdo (hipocinesis o acinesis)

La cardiomiopatía de takotsubo ocurre casi exclusivamente en mujeres.

takotsuboEl término “tako-tsubo” significa en japonés “olla de pulpo”. La hipocinesia o acinesia del ventrículo izquierdo hace que el corazón tenga cierto parecido a esta olla cuando se observa por ecocardiografía.

El siguiente video muestra el ultrasonido cardiaco durante y después de la resolución del síndrome:

Takotsubo es un imitador de STEMI

La cardiomiopatía de takotsubo se manifiesta exactamente igual que cualquier otro síndrome coronario agudo. De hecho, ¡puede inclusive tener elevación en el segmento ST en el EKG! A pesar de que se ve igual que un infarto al miocardio con elevación de segmento ST (STEMI), la cardiomiopatía de takotsubo no es un STEMI.

Es difícil, y hasta a veces imposile, hacer un diagnóstico prehospitalario de takotsubo. El manejo inicial sigue siendo exactamente igual al de un infarto agudo al miocardio con elevación del segmento ST, según enseñado en el curso de Soporte Vital Cardiovascular Avanzado (ACLS).

No es un STEMI pero puede ser fatal

El hecho de que la cardiomiopatía de takotsubo no sea realmente un STEMI no significa que no sea importante.

La hipocinesia o acinesia del ventrículo izquierdo en los pacientes con takotsubo hace que puedan desarrollar fallo cardiaco que puede resultar en shock cardiogénico. En este caso, la resucitación del paciente en shock cardiogénico ocurre de forma tradicional.

De igual manera, el paciente puede desarrollar arritmias súbitas tales como taquicardia ventricular o fibrilación ventricular. También pueden desarrollar bloqueos de conducción atrioventricular.

El fallo cardiaco puede durar varias semanas y puede tardar 2 meses en recuperarse totalmente. En algunos casos se ha reportado el uso del balón de contrapulsación aórtica para mantener perfusión coronaria. Pero también hay reportes recientes (2018) de deterioro hemodinámico luego del uso del IABP cuando hay obstrucción en el tracto de salida (LVOTO).

Criterios de diagnóstico de takotsubo

El diagnóstico de la cardiomiopatía de takotsubo requiere tener cuatro criterios:

  1. Hipocinesis de un segmento del ventrículo izquierdo que se extiende más allá del territorio de una arteria coronaria, usualmente luego de un evento estresor
  2. Ausencia de enfermedad coronaria obstructiva o evidencia angiográfica de ruptura de placa
  3. Anomalías nuevas en ECG (elevación de segmento ST o inversión de onda T)
  4. Ausencia de feocromocitoma o miocarditis

Por qué ocurre

La enfermedad fue reportada por primera vez relativamente recientemente en el 1990 por Sato et al, pero aún está bajo investigación. Aunque hay varias teorías, una de las más importantes sugiere que las catecolaminas que libera el cuerpo cuando está bajo estrés sobrecargan el corazón. El segmento del ventrículo izquierdo que se afecta y deja de funcionar coincidentalmente es la parte del corazón que tiene más sensores para las catecolaminas.

Referencias

https://emedicine.medscape.com/article/1513631-overview

https://www.health.harvard.edu/heart-health/takotsubo-cardiomyopathy-broken-heart-syndrome

http://circ.ahajournals.org/content/124/18/e460

https://www.bhf.org.uk/heart-health/conditions/cardiomyopathy/takotsubo-cardiomyopathy

http://www.revespcardiol.org/es/discinesia-medioventricular-izquierda-transitoria-aspectos/articulo/13116662/