El Dr. Gustavo Flores ha estado envuelto en el sevicio de emergencias médicas por más de 15 años como proveedor y educador. Gustavo es el Director de la compañía de consultoría Emergency & Critical Care Trainings LLC. Es instructor activo de BLS, ACLS, ACLS-EP y PALS, así como Facultad de Centro y Facultad Regional de la American Heart Association. Es parte del Subcomité de Ciencias de Educación y Programas del Comité de Atención Cardiovascular de Emergencias de la American Heart Association a nivel nacional. También es instructor de PHTLS, TCCC, EPC, y AMLS para la National Association of Emergency Medical Technicians (NAEMT). Como parte de NAEMT, Gustavo es Coordinador de Abogacía y miembro del Comité de Abogacía. En el lado clínico, Gustavo es miembro de la tripulación médica de una compañía de transporte aeromédico de ala fija. En su tiempo libre, Gustavo dona dos turnos al mes al grupo voluntario FREMS Fire Rescue que sirve el área metropolitana en San Juan, Puerto Rico.
Este es el cuarto episodio de una serie de episodios relacionados al manejo del paro cardiaco por envenenamientos. En este episodio discutimos el manejo de la intoxicación por cianuro.
En adición a su uso en la limpieza de joyería, laboratorios y en procesos industriales, el cianuro se puede liberar en fuegos estructurales debido a la combustión incompleta de productos que contienen nitrógeno, tales como los plásticos, vinyl, lana y la seda.
Mecanismo de toxicidad del cianuro
El cianuro afecta la capacidad de la célula para utilizar el oxígeno. En específico, inhibe la respiración celular en la mitocondria. Esto puede llevar rápidamente a signos severos de hipoxia con colapso cardiovascular.
Debido a que no es práctico obtener niveles de cianuro en un tiempo razonable, se debe sospechar dentro del contexto de alguien que ha estado potencialmente expuesto y/o esté experimentando signos de hipoxia refractaria.
Antídotos: Hidroxocobalamina (Vitamina B-12), nitrito de sodio y tiosulfato de sodio
El antídoto preferido es la vitamina B-12 (hidroxocobalamina). En segundo plano, puede considerarse el nitrito de sodio, sin embargo, puede complicar la hipoxia en presencia de intoxicación con monóxido de carbono.
El tiosulfato de sodio se puede añadir a cualquiera de las dos intervenciones anteriores.
Oxígeno al 100%
La guía de la AHA menciona que algunos estudios en animales sugieren un mayor beneficio de los antídotos cuando se combinan con terapia de oxígeno al 100%, pero que no hay estudios hechos en humanos.
Aunque esta sección trata específicamente la intoxicación con cianuro, es importante enfatizar que la exposición más común al cianuro es en fuegos estructurales y, por lo tanto, es necesario considerar también el monóxido de carbono. El tratamiento de la intoxicación con monóxido de carbono es oxígeno al 100%.
Resumen de recomendaciones de la American Heart Association para intoxicación con cianuro
Recomendamos que se administre hidroxocobalamina para la intoxicación con cianuro. (Clase de recomendación: 1, Nivel de evidencia C-LD)
Recomendamos que el nitrito de sodio se administre para intoxicación con cianuro cuando no esté disponible la hidroxocobalamina. (Clase de recomendación: 1, Nivel de evidencia: C-LD)
En adición a administrar la hidroxocobalamina o el nitrito de sodio, es razonable administrar tiosulfato de sodio para la intoxicación con cianuro. (Clase de recomendación: 2a, Nivel de evidencia: C-LD)
Es razonable administrar oxígeno al 100% para intoxicación con cianuro. (Clase de recomendación 2a, Nivel de evidencia: C-EO)
Referencias
Lavonas EJ, Akpunonu PD, Arens AM, Babu KM, Cao D, Hoffman RS, Hoyte CO, Mazer-Amirshahi ME, Stolbach A, St-Onge M, Thompson TM, Wang GS, Hoover AV, Drennan IR; on behalf of the American Heart Association. 2023 American Heart Association focused update on the management of patients with cardiac arrest or life-threatening toxicity due to poisoning: an update to the American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2023;148:e•••–e•••. doi: 10.1161/ CIR.0000000000001161
Este es el tercer episodio de una serie de episodios relacionados al manejo del paro cardiaco por envenenamientos. En este episodio discutimos el manejo de la intoxicación por cocaína.
Toxíndrome clásico de intoxicación por cocaína
El toxíndome clásico de la intoxicación por cocaína está basado en la sobre-estimulación simpatomimética.
A pesar de que la cocaína hace daño aún en dosis bajas, muchas personas usan la cocaína ilegalmente con fines recreaciones debido a su efecto de estimulación alfa y beta. Por lo tanto, hay pacientes que tienen presencia de cocaína pero no necesariamente tienen una queja principal asociada al uso de la cocaína.
Para efectos de esta discusión, vamos a dividir los pacientes que usan cocaína en tres escenarios:
Los pacientes que tienen signos típicos asociados al consumo de cocaína, con o sin una queja principal que amenaze la vida.
Los pacientes con efectos adversos severos
Paro cardiaco
La cocaína produce signos y síntomas típicos de la estimulación alfa y beta:
Taquicardia
Hipertermia
Hipertensión
Diaforesis
Agitación
Dejando a un lado temporalmente la discusión de los efectos adversos a la salud, dos personas pudieran percibir estos signos de forma diferente: uno pudiera desearlo al punto de que la usa para obtener esta estimulación, y otra persona pudiera percibirlo como efectos no deseados. Es posible que las palpitaciones, sudoración y agitación sean percibidas como un signo desagradable. No obstante, es parte del efecto clásico de la cocaína y pudiera, o no, requerir atención médica de emergencia.
En otros pacientes, la estimulación excesiva de los receptores beta y alfa pudiera producir una emergencia hipertensiva, vasoespasmo coronario, disección aórtica, y/o arritmias cardiacas que requieran atención médica de emergencia.
Para efectos de esta discusión, voy a considerar el paciente en paro cardiaco como un escenario diferente porque el manejo es diferente.
Manejo de emergencias asociadas al uso de cocaína
Aunque los efectos anteriores, especialmente el potencial para producir infartos y arritmias, puede ser suficiente para llevar al paciente a un paro cardiaco, existe otro mecanismo por el cual el uso de cocaína está asociado a inestabilidad hemodinámica, arritmias y paro cardiaco: bloqueo de los canales de sodio y potasio.
En el episodio anterior del ECCpodcast les mencionaba que el propranolol, a pesar de que puede producir inestabilidad puramente por el bloqueo de los canales beta, también actúa como bloqueador de canal de sodio y es este último mecanismo el que lo hace más peligroso que los demás betabloqueadores.
De la misma manera, la cocaína puede producir efectos de bloqueo de canales de sodio y potasio que están asociados a emergencias médicas.
Efectos debido al bloqueo de canales de sodio
Prolongación del QRS
Taquicardia de complejo ancho
El manejo del bloqueo de canales de sodio puede incluir el uso de bicarbonato de sodio.
Efectos debido al bloqueo de canales de potasio
Prolongación del intervalo QTc
La prolongación del intervalo QTc puede dar paso a una taquicardia ventricular polimórfica. El manejo de esta puede incluir el uso de magnesio.
Otros efectos debido a sobre-estimulación alfa y beta
En términos generales, el manejo de la sobre-estimulación por la cocaína está basado en el uso de benzodiazepinas para manejar los síntomas y jarabe de tiempo. Pueden haber algunas recomendaciones adicionales según el contexto clínico.
Emergencias hipertensivas y síndrome coronario agudo
La cocaína puede producir espasmo de las arterias coronarias, especialmente en personas que usan cocaína por primera vez. Es un mecanismo clásico de dolor de pecho y de síndrome coronario agudo en pacientes jóvenes.
No obstante, el uso de cocaína, aún en dosis bajas, está asociado a eventos cardiovasculares mayores. La cocaína puede acelerar la producción de placas ateromatosas en las arterias coronarias, lo que puede inducir a enfermedad coronaria y síndrome coronario agudo.
Las guías de la American Heart Association recomiendan que se usen vasodilatadores como los nitratos, la fentolamina y los bloqueadores de canales de calcio para pacientes con vasoespasmo coronario y/o emergencias hipertensivas.
Arritmias ventriculares
Al igual que con las arritmias ventriculares por propranolol, se recomienda el uso de lidocaína en vez de amiodarona o procainamida en pacientes con arritmias ventriculares, por el hecho del bloqueo de los canales de potasio.
Taquicardias atriales
La estimulación beta puede producir taquicardias atriales tales como taquicardia sinusal, fibrilación atrial o taquicardias nodales.
Los betabloqueadores históricamente han estado prohibidos en los pacientes con taquicardias por cocaína. La estimulación simpática de la cocaína incluye efectos en los receptores alfa y beta (1 y 2). La estimulación alfa provoca vasoconstricción, pero la estimulación B2 provoca vasodilatación arterial. En otras palabras, la vasodilatación por B2 mantiene a raya la vasoconstricción por alfa. Si se elimina el efecto B2 (por el betabloqueador), ocurre una estimulación alfa sin oposición, lo que puede llevar a una crisis hipertensiva.
Podemos argumentar que esto no se ve frecuentemente, y que algunos pacientes que son admitidos con síndrome coronario agudo y que han sido administrados betabloqueadores luego dan positivo a cocaína y nunca experimentaron una crisis hipertensiva. Aunque esto no ocurre en todos los pacientes, es una complicación potencial que puede ser evitada usando otro medicamento que no sea un betabloqueador.
Paro cardiaco por intoxicación con cocaína
Posiblemente lo único antes mencionado que aplique durante el manejo del paro cardiaco es la consideración del uso de bicarbonato y lidocaína.
Resumen: Recomendaciones de la AHA para el manejo de pacientes con intoxicación por cocaína
Recomendamos el enfriamiento rápido externo para pacientes con hipertermia que amenaza la vida por envenenamiento por cocaína. (Clase de recomendación 1, Nivel de evidencia: C-LD)
Es razonable administrar bicarbonato de sodio para taquicardias de complejo ancho o paro cardiaco por envenenamiento por cocaína. (Clase de recomendación: 2a, Nivel de evidencia: C-LD)
Es razonable administrar lidocaína para taquicardias de complejo ancho por envenenamiento por cocaína. (Clase de recomendación: 2a, Nivel de evidencia: C-LD)
Es razonable administrar vasodilatadores (ej. nitratos, fentolamina, bloqueador de canal de calcio) para pacientes con vasoespasmo coronario o emergencias hipertensivas inducidas por cocaína. (Clase de recomendación: 2a, Nivel de evidencia: C-LD)
Referencias
Lavonas EJ, Akpunonu PD, Arens AM, Babu KM, Cao D, Hoffman RS, Hoyte CO, Mazer-Amirshahi ME, Stolbach A, St-Onge M, Thompson TM, Wang GS, Hoover AV, Drennan IR; on behalf of the American Heart Association. 2023 American Heart Association focused update on the management of patients with cardiac arrest or life-threatening toxicity due to poisoning: an update to the American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2023;148:e•••–e•••. doi: 10.1161/ CIR.0000000000001161
Este es el segundo episodio de una serie de episodios relacionados al manejo del paro cardiaco por envenenamientos.
A pesar del efecto de bloqueo de los receptores beta 1 y beta 2, el propranlol y el sotalol pueden causar inestabilidad cardiaca por bloqueo de canales de sodio y bloqueo de canales de potasio, respectivamente. Por lo tanto, el manejo de estos dos β-bloqueadores requiere una discusión adicional.
Bloqueadores de canales beta
La presentación del paciente con intoxicación con betabloqueadores incluye:
Hipotensión
Bradicardia
Hipoglicemia
Hiperkalemia
Coma, convulsiones
Manejo de sobredosis con betabloqueadores
Atropina
Glucagón
Calcio (debido a hiperkalemia por intoxicación)
Vasopresores
Insulina en altas dosis
Dextrosa (hipoglucemia debido a intoxicación, y debido a la insulina)
ILE Therapy
Resumen de las recomendaciones de la AHA para intoxicaciones con betabloqueadores
Recomendamos la administración de insulina en altas dosis para la hipotensión debido a envenenamiento con betabloqueadores refractario a, o en conjunto con, terapia con vasopresores. Clase de recomendación: 1, Nivel de evidencia: B, NR
Recomendamos que se administren vasopresores para la hipotensión debido a envenenamiento con betabloqueadores. Clase de recomendación: 1, Nivel de evidencia: C-LD)
Es razonable usar un bolo de glucagón, seguido de una infusión continua, para la bradicardia o hipotensión debido a envenenamiento por betabloqueadores. Clase de recomendación: 2a, Nivel de evidencia: C-LD
Es razonable utilizar técnicas de soporte vital extracorpóreo como VA-ECMO para amenaza a la vida por sobredosis de betabloqueadores con shock cardiogénico refractario a intervenciones farmacológicas. Clase de recomendación: 2a, Nivel de evidencia: C-LD
Puede ser razonable administrar atropina para bradicardia inducida por betabloqueadores. Nivel de recomendación: 2b, Clase de evidencia: C-LD
Puede ser razonable intentar el uso de marcapasos eléctrico para bradicardia inducida por betabloqueadores. Nivel de recomendación: 2b, Clase de evidencia: C-LD
Puede ser razonable usar hemodiálisis para amenazas a la vida por sobredosis con atenolol o sotalol. Clase de recomendación: 2b, Nivel de evidencia: C-LD
La terapia de emulsión de lípidos intravenosos no es de beneficio para envenenamientos que amenazan la vida con betabloqueadores. Clase de recomendación: 3 no hay beneficio. Nivel de evidencia: C-LD
Notas adicionales sobre el propranolol
La sobredosis con propranolol puede producir un bloqueo en los canales de sodio. Los bloqueos de canales de sodio se manifiestan prolongación del complejo QRS y un complejo QRS predominantemente positivo en aVR. El manejo de los pacientes con intoxicaciones con bloqueadores de canales de sodio requiere la administración de bicarbonato de sodio.
La amiodarona y la procainamida están contraindicadas en el manejo de los pacientes con intoxicación con bloqueadores de canales de sodio.
Esta Guía de la AHA discute el tema de las intoxicaciones con bloqueadores de canales de sodio en otra sección, por lo que este tema no se expandió en esta sección de intoxicaciones con betabloqueadores.
Notas adicionales sobre sotalol
La sobredosis con sotalol puede producir prolongación del completo QTc, y como resultado el paciente puede tener torsada de punto.
Bloqueadores de canales de calcio
Dos tipos de bloqueadores de canales de calcio:
Dihidropiridinos (frecuencia)
Nifedipina
Amlodipina
No-dihidropiridinos (vasodilatación)
Diltiazem
Verapamil
Resumen de recomendaciones de la AHA para intoxicaciones con bloqueadores de canales de calcio
Recomendamos la administración de vasopresores para la hipotensión por envenenamiento con bloqueadores de canales de calcio. (Clase de recomendación: 1, Nivel de evidencia: B-NR)
Recomendamos la administración de insulina en dosis alta para hipotenso debido a envenenamiento con bloqueadores de canales de calcio. (Clase de recomendación: 1, Nivel de evidencia: B-NR)
Es razonable administrar calcio para envenenamiento por bloqueadores de canales de calcio. (Clase de recomendación: 2a, Nivel de evidencia: C-LD)
Es razonable administrar atropina para bradicardias hemodinámicamente significativas debido a envenenamiento por bloqueadores de canales de calcio. (Clase de recomendación: 2a, Nivel de evidencia: C-LD)
Es razonable utilizar técnicas de soporte vital extracorpóreo tales como VA-ECMO para shock cardiogénico debido a envenenamiento por bloqueadores de canales de calcio que sea refractario a intervenciones farmacológicas. (Clase de recomendación: 2a, Nivel de evidencia: C-LD)
Puede ser razonable tratar con marcapasos eléctrico para envenenamientos con bloqueadores de canales de calcio con bradicardia refractaria. (Clase de recomendación: 2b, Nivel de evidencia: C-LD).
La utilidad de los bolos e infusión de glucagón para envenenamientos por bloqueadores de canales de calcio es incierta. (Clase de recomendación: 2b, Nivel de evidencia: C-LD)
La utilidad de administrar azul de metileno para shock vasodilatorio refractario debido a envenenamiento por bloqueadores de canales de calcio es incierta. (Clase de recomendación: 2b, Nivel de evidencia: C-LD)
El uso rutinario de terapia con emulsión de lípidos intravenosos para envenenamiento por bloqueadores de canales de calcio no está recomendado. (Clase de recomendación: 3, no hay beneficio, Nivel de evidencia: C-LD)
Referencias
Lavonas EJ, Akpunonu PD, Arens AM, Babu KM, Cao D, Hoffman RS, Hoyte CO, Mazer-Amirshahi ME, Stolbach A, St-Onge M, Thompson TM, Wang GS, Hoover AV, Drennan IR; on behalf of the American Heart Association. 2023 American Heart Association focused update on the management of patients with cardiac arrest or life-threatening toxicity due to poisoning: an update to the American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2023;148:e•••–e•••. doi: 10.1161/ CIR.0000000000001161
En términos generales, el manejo consiste en una o más de las siguientes opciones:
Prevenir la absorción de la toxina
Remover la toxina
Proveer soporte de la vía aérea, respiración y circulación
Administrar medicamentos que reviertan o bloqueen el efecto de la toxina
Dos preguntas importantes que ayudan a guiar la decisión de manejo es:
¿La dosis es letal?
¿Ya ocurrió la absorción?
En el contexto de un paciente en paro cardiaco por envenenamiento, podemos asumir que la respuesta es “sí” a ambas preguntas. Por ende, el manejo, donde haya recomendaciones específicas, debe ser inmediato y agresivo.
Reconocimiento temprano e identificación del agente o toxíndrome
Aunque algunas intoxicaciones pueden provocar un inicio súbito de signos y síntomas asociados, muchas intoxicaciones pueden producir una aparición gradual del síndrome toxicológico (por ejemplo, una disminución gradual de la frecuencia cardiaca hasta eventualmente tener el paro cardiaco). Por lo tanto, si todavía no ha ocurrido la absorción completa y el punto de máximo efecto, es posible que el paciente todavía pueda deteriorarse.
Por lo tanto, es fundamental estar preparado para asumir control de las funciones básicas, entiéndase, la vía aérea, respiración y circulación (apoyo hemodinámico).
Si el paciente todavía no está en paro cardiaco, pudiera ser posible el identificar el agente causante. No obstante, el manejo del ABC debe ocurrir primero.
Activación temprana del Centro de Envenenamientos
Muchos países cuentan con centros de control de envenenamientos. Los centros de envenenamientos son unidades especializadas en el manejo de pacientes intoxicados que operan un centro de llamadas las 24/7 para atender tanto a profesionales de la salud como público general.
Los servicios de emergencias médicas deben tener políticas que permitan que los paramédicos puedan tener comunicación directa con el centro de envenenamientos y poder seguir la recomendaciones, dentro de lo que los recursos disponibles le permitan.
Aunque es posible automatizar el manejo de ciertas intoxicaciones mediante protocolos que incluyan el uso de ciertas terapias o antídotos, el centro de envenenamientos puede considerar diferentes dosis en función de la presentación clínica. Por ejemplo, algunos opioides sintéticos pueden requerir dosis sumamente elevadas de naloxona, o algunos pacientes con intoxicación con bloqueadores de canales de calcio pudieran requerir dosis de infusión de catecolaminas notablemente altas.
En los Estados Unidos, el número 1-800-222-1222 sirve para contactar al centro más cercano a usted.
La Red de Toxicología de América Latina y el Caribe (RETOXLAC) tiene un directorio de recursos en Latinoamérica. Es importante señalar que algunos de estos contactos no son centros que operan las 24/7 y pueden incluir a toxicólogos en su carácter individual.
Benzodiazepinas
Las benzodiazepinas estimulan los receptores GABA-A. Dependiendo de la dosis, el efecto puede ser anxiolítico, anticonvulsivante, o sedación (por ejemplo, para procedimientos). Si se administra ua dosis mayor, la depresión neurológica y respiratoria puede provocar anestesia general.
Aunque existen muchas benzodiazepinas diferentes (midazolam, alprazolam, lorazepam, diazepam, etc.) la diferencia entre una benzodiazepina y otra es la duración de su efecto.
La depresión hemodinámica en el paciente con intoxicación con benzodiazepina ocurre por hipoxia. Por lo tanto, el manejo inicial de la intoxicación por benzodiazepinas es el apoyo a la vía aérea y respiración. El paro cardiaco por hipoxia no necesita flumazenil, lo que necesita es ventilaciones y compresiones.
Aunque el flumazenil es un antagonista competitivo de GABA-A, y por ende sirve como antídoto para las intoxicaciones por benzodiazepinas, históricamente ha existido un gran debate sobre la administración de este antídoto, y esta actualización de las guías continúa poniendo en duda si debemos usarlo o no.
Por qué NO usar flumazenil en envenenamientos por benzodiazepinas
Aunque las intoxicaciones por benzodiazepinas se pueden parecer a las de opioides, existe una diferencia importante entre las dos: el síndrome de retirada de benzodiazepinas puede producir convulsiones, mientras que el síndrome de retirada por opioides raramente produce convulsiones.
Los pacientes que tienen un uso crónico de benzodiazepinas tienen un mayor riesgo de sufrir un síndrome de retirada que los que nunca lo han usado.
Ejemplo 1: Un paciente con un historial de depresión clínica, que usa alprazolam (Xanax) desde hace varios años, intenta suicidarse ingiriendo grandes cantidades del alprazolam. El uso crónico de benzodiazepinas está asociado a un aumento en la tolerancia, la dependencia y el riesgo de provocar un síndrome de retirada con convulsiones. En este caso pudiera NO ser conveniente administrar el flumazenil.
Es posible y probable que un paciente que tome benzodiazepinas para un trastorno psiquiátrico también tome otros medicamentos. Las guías de la American Heart Association mencionan que, al momento de redactar esta guía, en los reportes de uso de flumazenil en sobredosis no-diferenciadas, las intoxicaciones con antidepresivos tricíclicos siguen siendo comunes. Esta combinación es peligrosa pero conveniente porque los antidepresivos tricíclicos provocan convulsiones mientras que las benzodiazepinas las evitan. Por lo tanto, si se administra flumazenil, el antidepresivo tricíclico deja de tener el contrapeso de la benzodiazepina. Las intoxicaciones con antidepresivos tricíclicos producen taquicardias de complejo moderadamente ancho (0.12 seg) con una onda R positiva en aVR. El manejo de las convulsiones por antidepresivo tricíclico sería comenzar con benzodiazepinas aún cuando el paciente las haya ingerido antes, ¡por lo que no sería conveniente bloquearlas de inicio!
Ejemplo 2: Un paciente recibe varias dosis de midazolam para sedación mientras se le realiza un procedimiento. Es la primera vez que este paciente recibe este medicamento. A los pocos minutos, el paciente deja de respirar espontáneamente. Es poco probable que este paciente tenga una dependencia porque es la primera vez que recibe una benzodiazepina, por lo que tiene muy bajo riesgo de tener un síndrome de retirada asociado al uso de benzodiazepinas. En este caso, pudiera ser conveniente administrar el flumazenil.
Estos dos ejemplos todavía no capturan otros escenarios que pudieran complicar la toma de decisión. Por ejemplo, las benzodiazepinas son un medicamento anticonvulsivante.
Cuando las convulsiones continuas con depresión concomitante de las respiraciones con desaturación clínicamente significativa, es necesario intervenir y detener la convulsión. Aunque los protocolos de manejo de convulsiones sugieren usar otros agentes (fenitoina, valproato, o levetiracetam, entre otros) y este episodio no pretende discutir cuál es el manejo del paciente con convulsiones, es importante recordar que las convulsiones pueden deberse a muchos problemas intrínsecos o extrínsecos al sistema nervioso central, y algunos pacientes pueden requerir dosis altas de benzodiazepinas y de otros medicamentos que pueden causar la apnea. En estos casos, la depresión respiratoria y la apnea NO deben ser vistos como un efecto adverso debido a un mal manejo sino lo que tenía que pasar para salvarle la vida al paciente. Por lo tanto, no sería recomendable administrar flumazenil debido a que se estaría provocando el retorno de las convulsiones para la cual las benzodiazepinas fueron administradas en un principio.
Las benzodiazepinas pueden amortiguar el tono simpático. La remoción súbita por el flumazenil puede provocar un aumento en el tono simpático que puede provocar arritmias atriales o ventriculares en pacientes susceptibles.
Si usted realiza sedación para procedimientos, hace perfecto sentido tener flumazenil disponible. Si usted no realiza este tipo de procedimientos, es muy probable que no deba tener flumazenil disponible a pesar de que atienda pacientes con sobredosis de benzodiazepinas, desde el punto de vista de lo que constituye el mejor manejo de sus pacientes y control de riesgo.
Las guías de la American Heart Association también hacen mención al fenómeno de convulsiones provocadas por flumazenil en pacientes con un historial previo de convulsiones.
Uno de las consecuencias letales de las convulsiones pos-flumazenil es la rabdomiólisis debido a no poder controlar las convulsiones luego de bloquear el receptor que usa las benzodiazepinas.
Recomendaciones específicas para intoxicaciones con benzodiazepinas
En envenenamientos combinados (concurrentes) de opioides y benzodiazepinas, es razonable administrar naloxona primero (antes de otros antídotos) para la depresión/arresto respiratorio. (Clase 2a, Nivel de evidencia: B-NR)
Flumazenil puede ser efectivo en un selecto grupo de pacientes con depresión o arresto respiratorio causado por envenenamiento puramente por benzodiazepina que no tenga contraindicaciones al flumazenil. (Clase 2a, Nivel de evidencia: B-NR)
Flumazenil no tiene ningún rol en el manejo del paro cardiaco relacionado a envenenamiento por benzodiazepina. (Clase 3 no hay beneficio, Nivel de evidencia: C-EO)
La administración de flumazenil está asociada a daño en pacientes que están en riesgo elevado de convulsiones o disritmias. (Clase 3 daño, Nivel de evidencia: B-R)
Referencias
Lavonas EJ, Akpunonu PD, Arens AM, Babu KM, Cao D, Hoffman RS, Hoyte CO, Mazer-Amirshahi ME, Stolbach A, St-Onge M, Thompson TM, Wang GS, Hoover AV, Drennan IR; on behalf of the American Heart Association. 2023 American Heart Association focused update on the management of patients with cardiac arrest or life-threatening toxicity due to poisoning: an update to the American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2023;148:e•••–e•••. doi: 10.1161/ CIR.0000000000001161
Las dos respuestas comunes son: “lo más arriba posible” y “aproximadamente 5 centímetros proximal a la herida”… y, dependiendo del contexto, ¡ambas respuestas están correctas!
En teoría, no es necesario colocar un torniquete lo más arriba posible si podemos identificar el punto exacto del sangrado. Sin embargo, en muchas ocasiones pudiera ser difícil identificar el punto exacto del sangrado.
Posibles dificultades a la hora de identificar el lugar de sangrado
Por ejemplo, la ropa absorbe la sangre y es posible que se vea una gran mancha de sangre. Si la ropa es oscura, puede ser aún más difícil. Es posible que el paciente tenga múltiples sangrados en la misma extremidad. Si se coloca un torniquete entre medio de ambos sangrados, no va a ser efectivo para el sangrado más proximal.
Por lo tanto, es necesario exponer el área para identificar los puntos exactos de sangrado.
“Alto y apretado”
Si hay duda de dónde colocarlo, colóquelo “alto y apretado”.
En un escenario donde hayan múltiples problemas que resolver en poco tiempo (por ejemplo, un escenario de combate, táctico, múltiples amenazas a la vida, y/o múltiples pacientes), lo más fácil, rápido y efectivo es colocar el torniquete en el lugar más cercano al torso.
Presión directa versus torniquete
Otro ejemplo de una pregunta que trae controversia en el entorno de primeros auxilios a heridas es si se debe aplicar presión directa a una herida que está sangrando.
No todas las heridas provocan un sangrado exanguinante. No todas las heridas provocan una lesión vascular que produzca un sangrado que amenace la vida. Partiendo de la premisa de que muchas de las heridas que no amenazan la vida pueden ser controladas con presión directa sobre la herida, es lógico asumir que la mayoría de los sangrados pueden ser controlados con presión directa.
Si se describe el sangrado como “masivo” o “exanguiante” (o cualquier sinónimo), entonces, la primera intervención debe ser colocar un torniquete en la extremidad afectada.
