Emergencias y Cuidado Crítico
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El manejo de la bradicardia inestable es parte de los temas que discutimos en el curso de Soporte Vital Cardiovascular Avanzado (ACLS). En este episodio discutiremos el algoritmo de manejo del paciente con bradicardia siguiendo las Guías 2015 de la American Heart Association.
Conozca también el manejo de las taquicardias en este otro episodio.
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La fibrilación atrial (conocida por FA, AF, fibrilación auricular, o “afib”) es la arritmia más común. Es probable que usted la vea TODOS los días en una sala de emergencias, la unidad de cuidados intensivos, o un piso de medicina interna. Es importante porque es la arritmia más común, el manejo puede ser complejo. Para entender la fibrilación atrial, es importante entender el problema desde el punto de vista eléctrico y mecánico ya que los pacientes con fibrilación atrial pueden tener episodios de respuesta ventricular rápida y pueden embolizar trombos formados en los atrios.
¿Qué es la fibrilación atrial?
El término consiste en la despolarización masiva de las células del atrio, de forma desorganizada y sin coordinación.
El atrio tiende a fibrilar de forma espontánea cuando se dilata. Los pacientes en fallo cardiaco eventualmente tienen dilatación del atrio, por lo que los pacientes en fallo cardiaco suelen tener fibrilación atrial. Los episodios de fibrilación pueden ser temporeros o persistentes.
Debido a condiciones pre-existentes (tales como fallo cardiaco), algunos pacientes están ya propensos a desarrollar fibrilación atrial. Ante el menor insulto tienden a fibrilar. Por ejemplo, un paciente con sepsis severa puede tener un episodio de fibrilación debido al estrés que tiene el corazón durante el episodio de sepsis. En estos casos, el fallo cardiaco consiste en un problema estructural del corazón y la fibrilación atrial es parte del resultado final.
Respuesta ventricular
El atrio está produciendo cantidades masivas de impulsos eléctricos (posiblemente por encima de los 300 por minuto). El nodo atrioventricular (AV) “filtra” solamente cierta cantidad de impulsos hacia el ventrículo. Cuando el impulso llega al ventrículo el corazón se contrae, y cuando se contrae el corazón bombea sangre hacia afuera. Es por esto que el paciente con fibrilación atrial tiene pulso: el ventrículo se sigue contrayendo y produciendo gasto cardiaco.
La respuesta ventricular dependerá de cuántos impulsos deja pasar el nodo AV. Si el nodo AV permite el paso de muchos impulsos, el ventrículo se contraerá rápido, y viceversa. Aunque la actividad atrial es caóticamente rápida, la respuesta ventricular puede ser lenta, normal o rápida. Debido a que el origen del impulso es caótico, la respuesta ventricular siempre va a ser irregular y sin ningún patrón en su irregularidad (irregularmente irregular).
La respuesta ventricular también va a depender de las necesidades del paciente. Si el cuerpo necesita un gasto cardiaco mayor, va a provocar un aumento natural en la frecuencia cardiaca, lo que puede desatar frecuencias sumamente rápidas debido a la disponibilidad relativamente infinita de impulsos eléctricos en el atrio.
Fisiología normal
Para entender lo que ocurre es necesario entender cómo trabaja el corazón normalmente. La sangre pasa del atrio al ventrículo porque las válvulas se abren. Aunque la mayoría de la sangre pasa al ventrículo, siempre se queda un pequeño remanente (un 20%-30%) en el atrio. Para asegurarse de que ese volumen pasa completamente al ventrículo, el atrio se contrae y entonces el ventrículo se llena completo. El paciente en fibrilación atrial pierde esa contracción atrial. Hay tantas partes del atrio intentando contraerse que la actividad es caótica y el atrio luce como si estuviera temblando.
Cuando el flujo de sangre se detiene, la sangre se coagula. Todos los pacientes con fibrilación atrial tienen el peligro de formar coágulos en el atrio.
Los episodios de fibrilación atrial pueden revertir espontáneamente. Cuando esto ocurre, el atrio vuelve a contraerse normalmente. Cuando el atrio se contrae normalmente, cualquier trombo que se haya formado va a comenzar a embolizar (a viajar por la circulación). Todos los pacientes con fibrilación atrial están en riesgo de tener eventos embólicos tales como accidente cerebrovascular isquémico, trombosis mesentérica, o isquemias en cualquier otra parte del cuerpo.
¿El problema es frecuencia o ritmo?
Como mencionado anteriormente, es común que el paciente que presenta fibrilación atrial tenga, en adición, un historial de fallo cardiaco. Partiendo de la premisa de que el fallo cardiaco es una condición crónica, es razonable asumir que, en muchos pacientes, el (los) episodio(s) de fibrilación atrial llevan ya bastante tiempo. Por ejemplo, una paciente de 70 años de edad, con edema de miembros inferiores, y con ortopnea de 4 almohadas desde varios años es probable asumir que su fibrilación atrial no sea un evento nuevo.
Entonces, ¿por qué decidió venir hoy a atenderse? Una posible razón es simplemente porque “ayer” la paciente tenía una fibrilación atrial con una respuesta ventricular de 80 latidos por minutos, mientras que “hoy” tiene una fibrilación atrial con respuesta ventricular en 180 latidos por minuto. Entonces, la manifestación clínica de la paciente se debe a la frecuencia, no al ritmo. El manejo entonces debe ser dirigido a corregir la frecuencia, y no a corregir el ritmo.
¿Cuál es la causa?
Esa es la verdadera pregunta. Por ejemplo, el desequilibrio electrolítico causado por la deshidratación o hipovolemia puede provocar una respuesta de taquicardia absolutamente normal en todo ser humano. Si encima de esto le sumamos a que el corazón es susceptible a desencadenar episodios de fibrilación atrial, se conjuga la tormenta perfecta. En este caso hipotético, la resucitación adecuada con fluidos y la corrección de los electrolitos se debe encargar del problema, y el episodio de fibrilación atrial debe ser auto-limitado.
En algunos casos, el problema es el corazón, como mencionado anteriormente. Nada está estimulando el episodio de fibrilación atrial. El corazón tiene un problema estructural. Los pacientes con problemas estructurales del corazón tienden a fibrilar fácilmente.
Uno de los retos del manejo del paciente con NOAF (fibrilación atrial de inicio reciente, por sus siglas en inglés) es entender si el episodio de fibrilación atrial es auto-limitado y se irá cuando el insulto que lo está estimulando se resuelva, o esto se debe a un problema estructural que requiere mayor atención.
Diagnóstico
Obviamente el ECG es el método de diagnóstico de la fibrilación atrial. Se pierden las ondas P en el ECG, y a su vez aparecen ondas fibrilatorias donde se supone que estén las ondas P. Las ondas fibrilatorias son caóticas por su naturaleza. La respuesta ventricular es irregular y puede variar.
Pero el verdadero tema del diagnóstico es entender qué está pasando con este paciente en términos generales.
Como mencionado anteriormente, los pacientes con condición cardiaca, tales como enfermedad valvular, infarto al miocardio, fallo de ventrículo izquierdo, pericarditis, y otras cardiomiopatías, pueden desarrollar fibrilación atrial.
Otras causas no-cardiacas que pueden llevar a fibrilación atrial incluyen:
El consumo de alcohol puede provocar episodios de fibrilación atrial (típicamente llamado Holiday Heart Syndrome).
Clasificación según la duración del episodio
Nos referimos a paroxismos cuando algo ocurre y desaparece espontáneamente. Por lo general una fibrilación atrial paroxística ocurre y termina en cuestión de horas.
La fibrilación atrial persistente dura más de 48 horas y requiere el uso de cardioversión farmacológica o eléctrica para obtener un ritmo sinusal normal.
En algunos casos la fibrilación atrial es permanente y no resuelve con medicamentos o cardioversión.
Cómo tratarla…
Escuche cómo tratarla en el podcast…
Lea sobre el CHADS2 Score http://www.mdcalc.com/chads2-score-for-atrial-fibrillation-stroke-risk/
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El manejo de la taquicardia inestable es parte de los temas que discutimos en el curso de Soporte Vital Cardiovascular Avanzado (ACLS). En este episodio discutiremos el algoritmo de manejo del paciente con taquicardia inestable, siguiendo las Guías 2015 de la American Heart Association para el manejo de taquicardia sintomática.
Considere oir el otro episodio relacionado al manejo de la bradicardia inestable aquí.
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Evite cometer estos cinco errores al manejar un síndrome coronario agudo.
El síndrome coronario agudo (SCA) afecta a miles de hombres y mujeres cada día en todo el mundo y es una de las principales causas de muerte súbita. Algunos hospitales cuentan con unidades específicas para el manejo del paciente con dolor de pecho, con el fin de que estas unidades se especialicen en cómo rápidamente diagnosticar y efectivamente tratar el síndrome coronario agudo. La mayoría de los Departamentos de Emergencia de los hospitales no cuentan con una Unidad de Dolor de Pecho. Aunque aun así proveen excelente atención médica, muchos errores se cometen innecesariamente.
El manejo correcto en el momento correcto
Sin embargo, el manejo del paciente con el síndrome coronario agudo comienza desde que llega el personal del Servicio de Emergencias Médicas, cuando el paciente se encuentra fuera del hospital.
Similarmente, algunos pacientes pueden tener las primeras manifestaciones de un SCA estando ya ingresados en el hospital. Desafortunadamente, se ha demostrado que el manejo no es óptimo cuando el paciente muestra los primeros síntomas estando ya ingresado en el hospital. Algunas de las posibles explicaciones es que el personal que trabaja en los diferentes pisos, o pabellones, no tiene la experiencia suficiente en el manejo inicial de estos pacientes. Otra teoría es que la coordinación de los procesos (por ejemplo, la activación del Laboratorio de Cardiología) no está optimizada. El personal a veces tiene que esperar que otro(s) colega(s) de otros departamentos lleguen para poder manejar adecuadamente el paciente.
En cualquier caso. el manejo apropiado tiene que comenzar en el lugar donde se encuentra el paciente.
Error #1: No activar el laboratorio de cateterismo cuando hay sospecha de STEMI o equivalente
Si usted cometiera TODOS los siguientes errores en esta lista, el paciente probablemente va a tener un buen resultado si usted NO comete este primer error.
En algunos casos, el laboratorio de cateterismo está en otro lugar (como es en todos los casos de los paramédicos donde el paciente está fuera del hospital, o el hospital donde se encuentra el paciente no cuenta con capacidad de reperfusión coronaria).
En este error tenemos que incluir el hecho de que en muchos casos los paramédicos NO llevan a los pacientes con síndrome coronario agudo a una sala de emergencias apropiada, es decir, a una sala de emergencias que NO tiene capacidad de reperfusión mediante intervención coronaria percutánea.
El proceso de activar el laboratorio de cateterismo puede varias de un hospital a otro. Algunos ejemplos son:
En cualquier caso, el objetivo es que el tiempo desde que el paciente llega hasta que se reperfunda el corazón sea de menos de 90 minutos. Es lo mismo que el paciente espere 30 minutos dentro de la ambulancia de camino al hospital a que el paciente espere 30 minutos en la sala de emergencias en lo que el equipo llega.
Por último, muchos pacientes no van a estar infartando en este preciso momento, pero sí tienen evidencia de oclusión severa y clínicamente significativa. Los pacientes que tienen oclusiones con alta mortalidad se benefician de la reperfusión inmediata. Esto nos lleva al segundo error crítico.
Error #2: No considerar equivalentes e imitadores de STEMI
No todos los pacientes con elevación en el segmento ST en el ECG tienen infarto al miocardio. La discusión de qué pacientes NO tienen infarto al miocardio es más larga y extensa de lo que podemos abarcar en este artículo, por lo que se discutirá en otro artículo más adelante. En un mundo perfecto, los equipos de cardiología, los equipos del Departamento de Emergencia, y los equipos del Servicio de Emergencias Médicas comparten la discusión de casos selectos para el beneficio y aprendizaje de todos. En estas reuniones se discuten los casos para mejorar la capacidad de diagnóstico y manejo apropiado. Esto implica que los cardiólogos deben ser inicialmente pacientes con el proceso de desarrollo de los demás proveedores hasta que se logre alcanzar un porcentaje aceptable de falsos positivos. Los falsos positivos les ocurren a TODOS. No significa incompetencia. En todo caso, ¡significa que se preocupan mucho por sus pacientes!
Abra canales de comunicación y úselos. Si tiene duda sobre un paciente, envíele el ECG al cardiólogo de turno antes de activar la alerta de STEMI. La consulta debe tomar solo algunos minutos pero ayudará a todo el equipo a estar seguros de que están haciendo lo correcto.
Como mencionado anteriormente, por otro lado, muchos pacientes NO tienen elevación de segmento ST, pero sí tienen oclusiones significativas. En este artículo hablamos de los casos donde es necesario activar el laboratorio de cateterismo.
Error #3: No considerar el SCA porque el paciente no tiene los signos típicos
Los signos y síntomas típicos de un SCA incluyen:
Si usted está esperando a que su próximo paciente con un SCA le muestre todos estos signos, se le van a escapar muchos SCA que no muestran estos signos típicos.
Muchos pacientes pueden no tener estos síntomas, pero en cambio tener otros síntomas que normalmente no son atribuidos a un SCA, tales como dolor de espalda, dolor de abdomen, dolor de cuello, dolor de brazo izquierdo, hipo, debilidad general sin ningún tipo de dolor, etc. ¡Las manifestaciones pueden ser sumamente variadas!
De igual manera, la ausencia de factores de riesgo no descarta que el paciente tenga un síndrome coronario agudo. Muchas personas aparentemente saludables tienen infartos agudos al miocardio sin haber experimentado signos ni síntomas anteriormente.
Error #4: Pensar que solamente MONA es suficiente.
Tradicionalmente se ha recomendado que los pacientes que tienen un SCA reciban Morfina, Oxígeno, Nitroglicerina y Aspirina (MONA), aunque no en ese mismo orden.
Aunque hoy día sabemos que no todos los pacientes requieren oxígeno ni morfina, sí es importante poder administrar nitroglicerina y aspirina siempre que no haya contraindicaciones.
No obstante, estos manejos NO van a producir reperfusión. La aspirina no rompe el trombo. Más bien evita que se agreguen las plaquetas que puedan hacer que se produzca una mayor oclusión. La nitroglicerina dilata las arterias coronarias, pero su mayor beneficio está en reducir la precarga. Estas intervenciones son importantes, pero NO son el objetivo final del tratamiento. Es importante que los pacientes con un infarto agudo al miocardio puedan ser reperfundidos, y esto se puede lograr inicialmente mediante el uso de trombolíticos o una intervención coronaria percutánea.
El hecho de que el paciente ya no tenga dolor de pecho (gracias a la nitroglicerina) no descarta que pueda estar infartando y que necesite intervención coronaria percutánea de inmediato.
Error #5: No realizar EKGs seriados después de que el primero salió normal
Si usted tiene la preocupación de que su paciente puede estar sufriendo un síndrome coronario agudo, tiene que perseguir el diagnóstico mientras va atendiendo al paciente. En muchos casos el EKG inicial (realizado en los primeros 10 minutos de la presentación inicial) muestra cambios indicativos de la oclusión, pero en otros casos el ECG no muestra estos cambios inicialmente.
Los cambios en el ECG ocurren de forma dinámica. Es decir, van cambiando. Según pasa el tiempo, el ECG va mostrando nuevos patrones. La evolución de estos cambios es importante para evaluar la presencia y/o progresión de la enfermedad.
A veces el EKG inicial muestra algunos cambios, que pasan desapercibidos por los proveedores iniciales. No es entonces hasta tiempo después, luego de que la condición va evolucionando, que los nuevos cambios se vuelven más obvios.
En cualquier caso, no se van a ignorar si se vuelve costumbre tomar varios ECGs en pacientes con sospecha de estar sufriendo de un SCA.
Conclusión
Si usted realiza estos 5 errores clásicos, le garantizo que sus pacientes van sufrir. Por otro lado, preocúpese por que usted (ni los integrantes de su equipo) cometan estos cinco errores, y sus pacientes se beneficiarán enormemente.
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Introducción
El International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) revisa la literatura científica sobre resucitación cardiopulmonar y publica un resumen del consenso sobre la ciencia. Cuando el consenso en base a la ciencia permite hacer alguna recomendación, ILCOR emite recomendaciones basadas en la evidencia para que los diferentes concilios alrededor del mundo las utilicen para formular sus propias guías locales. Las Guías de la American Heart Association (AHA) son las guías más conocidas y utilizadas a nivel mundial.
En el 2010, la American Heart Association realizó la revisión más grande hasta la fecha de la literatura científica. Gracias a ese esfuerzo, las Guías 2015 se concentraron solamente en las áreas importantes donde ha habido evidencia significativa. Las recomendaciones actuales son una combinación de las Guías 2010 y las Guías 2015. Para facilitar la lectura de ambas recomendaciones simultáneamente, AHA publicó un portal de las Guías 2015 en donde aparece la combinación de ambas guías simultáneamente para integrar las recomendaciones en el contexto adecuado.
En esta edición de las Guías 2015, la AHA utilizó la metodología GRADE para evaluar la evidencia y emitir recomendaciones. En vista de esta nueva metodología, la clasificación de la evidencia y los niveles de recomendación cambiaron a pesar de que el texto de la recomendación sigue igual. Por lo tanto, algunos cambios en las recomendaciones consisten en nueva clasificación de la data, y no una acción diferente. La clasificación de la evidencia y la clasificación de las recomendaciones se hace en vista de la evidencia hasta la fecha. Lo que en un pasado pudo haber sido “evidencia contundente” quizás podría ser “cuestionable” en vista de nuevos estudios, y por ende la fuerza de la recomendación debe cambiar correspondientemente.
En este artículo exploramos solamente los cambios al soporte vital cardiovascular avanzado (ACLS, por sus siglas en inglés). Note que la fuente oficial de las guías es eccguidelines.heart.org. Este artículo sirve solamente como discusión adyuvante.
Monitoreo del Paciente
La identificación temprana del paciente que está en riesgo de muerte es un elemento fundamental para prevenir el paro cardiaco intrahospitalario. Es por esto que la AHA ha publicado una versión nueva de la cadena de sobrevivencia, esta vez para el paro cardiaco intrahospitalario.
El monitoreo efectivo del paciente en riesgo de muerte, y la notificación temprana al equipo de respuesta rápida (o de paro cardiaco) es fundamental. Una vez en paro cardiorespiratorio, el equipo debe continuar con las medidas básicas y avanzadas para restablecer circulación y continuar al eslabón de cuidado avanzado pos-paro.
El monitoreo del paciente durante el paro cardiaco es otro componente crítico. El monitoreo de parámetros permite validar la calidad de las intervenciones importantes. Por ejemplo, el uso de capnografía, presión arterial, y la saturación central de oxígeno pueden servir para guiar la terapia con vasopresores y detectar el retorno de circulación espontánea.
American Heart Association. Web-based Integrated Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care – Part 7: Adult Advanced Cardiovascular Life Support. ECCguidelines.heart.org
Otro ejemplo importante de uso efectivo de tecnología es el ultrasonido (también conocido como sonografía o ecocardiografía). El sonograma en tiempo real permite evaluar objetivamente la presencia de hipovolemia clínicamente significativa, pneumotórax, tromboembolismo pulmonar y tamponada cardiaca.
Inicio de la resucitación
El rescatador solitario no debe interrumpir las compresiones mientras llegan los demás integrantes del equipo de resucitación.
Tal y como se menciona desde las guías 2010, no es necesario la intubación endotraqueal durante la etapa de reanimación. La ventilación debe poderse llevar a cabo con un dispositivo bolsa-mascarilla efectivamente durante la fase de reanimación y postergar la intubación hasta luego de haber obtenido retorno de circulación espontánea.
En casos de que una vía aérea avanzada sea necesaria, una vía aérea supraglótica es equivalente al tubo endotraqueal.
Sistemas de SEM que realizan intubación endotraqueal deben proveer un programa de control continuo de calidad para minimizar complicaciones (intubación esofágica no reconocida, e interrupción demasiado prolongada).
Vasopresores durante el paro cardiaco
La epinefrina sigue recomendada. La epinefrina en la etapa inicial del paro cardiaco puede lograr el retorno de la circulación espontánea en pacientes cuya causa del paro pueda ser tratada con epinefrina.
No hay evidencia de que la vasopresina tenga alguna ventaja sobre la epinefrina, por lo tanto su uso ya no está recomendado. Sin embargo, en el paro cardiaco intrahospitalario, la combinación de vasopresina, epinefrina y metlprednisolona durante el arresto, e hidrocortisona pos=arresto podría ser considerado. Sin embargo, hacen falta más estudios para recomendar su uso rutinario.
No se conoce el beneficio de los esteroides en paro cardiaco fuera del hospital.
Antiarrítmicos
La amiodarona sigue siendo el antiarrítmico principal, pero la lidocaína sigue siendo una alternativa. El uso rutinario de magnesio no está recomendado.
El uso de ECMO durante el paro cardiaco luce prometedor como una herramienta para prologar indefinidamente la resucitación mientras se logra corregir la causa. Esto es útil solamente en casos donde 1) la causa es tratable, 2) el equipo está disponible, y 3) el personal está disponible.
Todavía el uso de ECMO para pacientes en paro cardiaco se está usando solamente en lugares muy selectos. Aunque están teniendo bastantes buenos resultados, todavía es muy prematuro hacer una conclusión acerca de su uso. El hecho de que no se puedan recomendar como intervención rutinaria no excluye que los lugares que lo están investigando no deban continuar su desarrollo.
Referencias
American Heart Association. Web-based Integrated Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care – Part 7: Adult Advanced Cardiovascular Life Support. ECCguidelines.heart.org
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Introducción
Entender cómo usar los vasopresores puede ser un tema confuso al principio. En una serie de episodios trataré de presentar cómo entender los vasopresores, de una forma fácil y lógica. Para entender los vasopresores es crucial entender qué es el gasto cardiaco (“cardiac output” en inglés).
El gasto cardiaco es el volumen de sangre que el corazón bombea en un minuto. El cuerpo tiene aproximadamente de 5-6 litros de sangre. Para efectos de cálculo en esta discusión, escogeremos el valor de 5 litros (5,000 mL). Bajo circunstancias normales, los órganos importantes del cuerpo necesitan que el corazón pueda bombear esos 5 litros de sangre cada minuto. Cada uno de esos 5 litros de sangre está transportando oxígeno y glucosa a las células. El término perfusión precisamente describe el flujo de sangre a los tejidos del cuerpo. Si el gasto cardiaco disminuye, el flujo al cerebro y órganos importantes disminuye. Si el flujo disminuye, no hay suficiente perfusión a los órganos importantes.
Es fácil reconocer signos de pobre perfusión. El cuerpo provee muchas señales de pobre perfusión:
Gasto Cardiaco = volumen sistólico x frecuencia cardiaca
El volumen sistólico es la cantidad de sangre que se bombea en cada contracción del corazón. La frecuencia cardiaca es la cantidad de veces que el corazón bombea por minuto. Entonces, el bombear X cantidad de veces por minuto una cantidad Y de sangre resulta en el gasto cardiaco…el volumen total bombeado en un minuto.
Si el gasto cardiaco es 5 litros (5,000 mL), entonces el corazón es relativamente capaz de suplir las necesidades del cuerpo. Hay otros factores que pueden afectar esto, pero por el momento nos concentraremos exclusivamente en el gasto cardiaco. Si el gasto cardiaco disminuye de 5 L, entonces la perfusión se verá afectada.
Afortunadamente el cuerpo cuenta con diferentes mecanismos de compensación para poder asegurarse que la perfusión se mantenga. Veamos la siguiente tabla:
[shadowbox]
5,000 mL = 70 mL x 71 latidos por minuto
5,000 mL = 50 mL x 100 latidos por minuto
5,000 mL = 40 mL x 125 latidos por minuto
5,000 mL = 30 mL x 166 latidos por minuto
5,000 mL = ?? mL x ¿qué tan alto puedes ir por minuto?
[/shadowbox]
En los ejemplos anteriores, el volumen sistólico estaba disminuyendo. Un ejemplo de una causa para que el volumen sistólico disminuya es una hemorragia. Cuando hay una hemorragia, el volumen que regresa al corazón cada vez es menor. Si el volumen que regresa al corazón cada vez es menor, el corazón va a tener menos sangre para poder bombear. ¡El corazón no produce sangre, solo la bombea! Matemáticamente, el único mecanismo que tiene el cuerpo para mantener el gasto cardiaco inalterado en 5 L es aumentar la frecuencia cardiaca. La liberación de adrenalina por la glándula adrenal provoca el aumento en la frecuencia cardiaca. El aumento en la frecuencia cardiaca produce un aumento en el gasto cardiaco, y por ende el gasto cardiaco se mantiene en los 5 L necesarios… en fin, se mantiene una buena perfusión.
En el momento en que el cuerpo del paciente ya no puede seguir aumentando la frecuencia cardiaca comenzará a disminuir el gasto cardiaco. Si no hay un gasto cardiaco adecuado, habrá pobre flujo hacia los órganos importantes…habrá pobre perfusión.
Compensación
Matemáticamente podemos deducir que podemos mantener el gasto cardiaco por medio de dos mecanismos: aumentar la frecuencia cardiaca o aumentar el volumen sistólico. El cuerpo humano es más eficiente aumentando la frecuencia cardiaca en comparación a aumentar el volumen sistólico. Podemos asumir con bastante seguridad que un paciente con pobre perfusión estará taquicárdico usualmente. Es extraño que un paciente con pobre perfusión no esté taquicárdico. Cuando un paciente con pobre perfusión no está taquicárdico, debemos pensar, por ejemplo, que la frecuencia cardiaca sea el verdadero problema. Un caso de bradicardia extrema puede producir pobre perfusión y se maneja simplemente aumentando la frecuencia cardiaca. Otro ejemplo de un paciente que no puede compensar aumentando la frecuencia cardiaca es el paciente que está bajo medicamentos beta-bloqueadores, los cuales no permitirán que la frecuencia cardiaca aumente a pesar de que la adrenalina circulante esté intentando aumentarla.
Salvo estas excepciones, y quizás algunas más esotéricas, el cuerpo humano es excelentemente capaz de mantener el gasto cardiaco aumentando la frecuencia. Por otro lado, el cuerpo humano es pobremente capaz de aumentar el volumen sistólico. Esta es nuestra verdadera oportunidad desde el punto de vista terapéutico: aumentar el volumen sistólico.
El volumen sistólico es afectado por 3 componentes:
Si entendemos cómo manipular estos tres factores, podemos fácilmente aumentar el volumen sistólico, y por ende el gasto cardiaco. ¡Ya les acabo de revelar el gran secreto!
¿Qué tiene SU paciente?
Ninguna estrategia funciona para todos los pacientes a la misma vez. Usted tiene que evaluar a SU paciente y definir cuál es el problema. Dependiendo cuál es el problema (pobre precarga, pobre contractilidad o pobre poscarga), la decisión de cómo manejar el paciente es obvia.
El problema es que no todos los lugares cuentan con las herramientas necesarias para evaluar esto. Entonces, se convierte en un asunto de tanteo. Tratar de adivinar el problema y ver qué pasa. ¡Ya podrán imaginarse que esta es la forma más ilógica de entender los vasopresores!
Precarga
Como mencionado anteriormente, la precarga disminuye en situaciones tales como las hemorragias. Sin embargo, existen varias otras circunstancias que pueden hacer que el paciente pierda precarga, tales como pérdida de fluídos al espacio intersticial o vasodilatación masiva. Por razón de tiempo y espacio, no es el objetivo de este artículo discutir estas causas, aunque el episodio 8 de este podcast hace un esfuerzo en discutir el caso del shock séptico. Le sugiero que lo oiga.
No hay una fórmula mágica que trabaje para todos los pacientes, pero muchos pacientes se benefician de un aumento en la precarga. Hay varias formas de aumentar la precarga. La más fácil es administrar líquidos. Un bolo de líquido se estima en 20 mL/kg. Hay ciertas circunstancias bajo las cuales no queremos administrar mucho líquido. Para más detalles sobre esto, vea el Episodio 6 sobre la presión arterial en trauma.
De los tres factores que afectan el volumen sistólico (precarga, contractilidad y poscarga) la precarga es el factor olvidado. Aumentar la precarga es la oportunidad dorada para aumentar el gasto cardiaco y aumentar la perfusión.
Para entender cómo aumentar la precarga, es importante entender que la precarga consiste en el volumen que está en el cuerpo en espera de regresar al corazón. Esto quiere decir que la precarga se concentra en el sistema venoso. El sistema venoso es un sistema de alta capacidad de distención. Es un sistema de baja presión. En otras palabras, el sistema venoso puede almacenar grandes cantidades de sangre. Desafortunadamente la sangre que está almacenada en el sistema venoso no está en un lugar útil. La acción está en el sistema arterial. Por lo tanto, el objetivo debe ser movilizar esas reservas de sangre que están “almacenadas” en el sistema venoso de vuelta hacia el corazón y por ende a la circulación arterial.
Si pudiéramos hacer que las venas se contraigan, podríamos provocar que aumente la presión en el sistema venoso y que esa sangre se mueva de regreso al corazón. De hecho, algunos animales como el chita, capaces de correr sumamente rápido en poco tiempo, pueden lograr acelerar hasta 60 mph en 3 segundos gracias a su habilidad para aumentar el gasto cardiaco instantáneamente (para suplir la demanda en los músculos de sangre con oxígeno). La manera en que logran aumentar el gasto cardiaco instantáneamente es porque pueden contraer el sistema venoso mucho más efectivamente que los humanos y pueden poner esas reservas de sangre a buen uso.
Los humanos no somos buenos haciendo esto, por lo cual nunca intente correr contra un chita…probablemente perderá. Pero, el sistema venoso cuenta con receptores alfa. Los receptores alfa estimulan la contracción vascular (vasopresor). Entonces, nosotros podemos estimular los receptores alfa con medicamentos que sean alfa-adrenérgicos (como la norepinefrina).
Es importante entender que el aumento en la presión del sistema venoso no va a funcionar si no hay suficiente volumen. Es decir, si no hay sangre, no hay manera que administrar un vasopresor vaya a hacer algún efecto duradero. Por lo tanto, una buena estrategia siempre es “llenar el tanque antes”. Si usted administra líquido IV para aumentar la precarga, y esto provoca el aumento en volumen sistólico, y a su vez esto aumenta el gasto cardiaco, usted ha demostrado efectivamente que su paciente necesitaba líquidos, y posiblemente un poco más de líquido (pero no demasiado) sería bueno. En este caso NO es necesario administrar vasopresores.
Pero si el administrar líquidos NO aumenta el volumen sistólico y el gasto cardiaco, entonces el uso juicioso de un vasopresor para aumentar la precarga podría estar justificado lógicamente.
Contractilidad
La contractilidad es el poder del corazón en expulsar la sangre que le llega. Es decir, tiene que ver con su habilidad de funcionar como bomba. Si la contractilidad es pobre, el volumen sistólico no será suficiente.
Hay diversas causas para pobre contractilidad. Si su paciente tiene alguna de estas causas, corríjala la causa primero y verá que la contractilidad va a mejorar. Le corresponde a usted determinar si alguna de estas causas está afectando a su paciente. No todos los pacientes con pobre perfusión tienen problemas de contractilidad. Algunos ejemplos de causas de pobre contractilidad son:
En otras ocasiones el músculo cardiaco puede ser el problema de la pobre contractilidad. Cuando este es el caso, entonces el uso juicioso de un medicamento que aumente la contractilidad del corazón (inotrópico) sería adecuado.
Note bien que el término vasopresor e inotrópico significan cosas diferentes. Vasopresor tiene que ver con la habilidad de estimular los receptores alfa en la vasculatura. Los inotrópicos estimulan primariamente los receptores beta-1 en el corazón. Algunos medicamentos pueden estimular un receptor a una dosis y otro receptor a otra dosis.
Poscarga
La poscarga es la resistencia que le hace la circulación arterial al ventrículo. Cuando el ventrículo izquierdo se contrae, tiene que vencer la resistencia de las arterias para que haya flujo. El movimiento de la sangre ocurre porque hay un gradiente (diferencia) en presión. Tiene que haber una diferencia en presión para que ocurra el flujo. ¡Presión no es igual a flujo!
Hagamos un experimento. Derrame un líquido en una superficie plana en el piso. Si no hay ninguna inclinación, el líquido no se va a mover. Si lo derrama donde hay una inclinación, entonces habrá movimiento o flujo. Tiene que haber un gradiente de presión para que haya flujo. Si la resistencia vascular sistémica es demasiado alta, el ventrículo no va a ser capaz de lograr un flujo adecuado.
Cuando la resistencia vascular periférica es demasiado alta, es posible manipularla. En adición a los receptores alfa, los vasos sanguíneos cuentan con receptores beta que provocan dilatación.
Re-Evaluación
Consejo: corrija un solo factor a la vez y re-evalúe qué efecto tiene en mejorar la perfusión (no solo la presión, sino el flujo adecuado). Algunas veces una corrección puede tener un efecto en otro factor. En algunas ocasiones, los diagnósticos de los pacientes van cambiando para mal según pasa el tiempo.
Por ejemplo, un 18% – 46% de los pacientes con shock séptico van a desarrollar una cardiomiopatía séptica la cual será descubierta por casualidad. Supongamos que un paciente en shock séptico tiene una pobre precarga debido a la pérdida de fluídos al espacio intersticial. Luego de administrar líquidos para rellenar el tanque, se decide administrar un vasopresor como la norepinefrina. Luego de mejorar la presión sanguínea, el paciente continua teniendo signos de pobre perfusión. Un ecocardiograma muestra que el corazón apenas puede moverse efectivamente (pobre contractilidad). Ahora resulta lógico administrar un inotrópico en adición a un vasopresor.
Los pacientes en vasopresores están inestables. Su condición cambia frecuentemente por diferentes razones. A veces se complican porque la condición actual se agrava, o a veces es porque nuevos diagnósticos se suman. Es importante re-evaluar continuamente para estar seguros que no hay nada nuevo que se esté dejando pasar por alto.
Conclusión
Entender el gasto cardiaco es crucial para entender el concepto de perfusión y cómo mejorarla. Existen diferentes herramientas para medir cada una de las variables que afectan el gasto cardiaco. En futuros episodios hablaremos de cada una de ellas. En la medida que entendamos cuál es el problema específico del paciente que tenemos al frente podremos entender cuál es la intervención lógicamente necesaria.
Referencias
Vieillard-Baron, A. Septic cardiomyopathy. Ann Intensive Care. 2011; 1:6.
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La lectura de un electrocardiograma (ECG o EKG) de 12 derivaciones (12-lead, por su término en inglés) es una destreza básica de todo profesional de la salud envuelto en el manejo de un paciente críticamente enfermo.
Los siguientes pasos para leer un EKG de 12 derivaciones son una adaptación cortesía del Capt. Tom Bouthillet, y su blog EMS12Lead.com.
Aclaración: Este artículo presenta una estrategia para analizar el EKG de 12 derivaciones, pero por cuestión de tiempo y espacio no pretende explicar cada una de los pasos en detalle. Cada uno de los pasos se discutirán en futuros artículos.
1. Frecuencia y Ritmo
¿La frecuencia es rápida, lenta o normal? Como regla general en adultos, si la frecuencia es mayor de 100 por minuto, es una taquicardia. Si la frecuencia es menor de 60 por minuto, es una bradicardia. Tan simple como eso.
¿Es posible determinar dónde se origina el impulso? A veces no es posible determinar con exactitud en dónde se origina el impulso pero una aproximación es útil. Para efectos de esta discusión, nos conformaremos con determinar si el impulso es supraventricular o es ventricular.
Si el complejo QRS es estrecho y hay ondas P presentes, podemos concluir que el ritmo es supraventricular, de origen atrial, y posiblemente sinusal si las ondas P son normales.
A veces no podemos distinguir claramente si hay ondas P. Pero si al menos podemos distinguir que el complejo QRS es estrecho, podemos concluir que el ritmo se origina sobre el ventrículo (supraventricular). Viceversa, si el complejo QRS es ancho, debemos concluir que el ritmo es ventricular por el momento.
Si la frecuencia es mayor de 120 por minuto y el complejo QRS es ancho, debemos concluir que es una taquicardia ventricular.
¿El ritmo es regular o irregular? Un ritmo es regular cuando podemos anticipar cuándo ocurrirá el próximo impulso.
2. Eje
El eje es la suma de todas las fuerzas que están ocurriendo en el corazón. La determinación del eje nos ayuda a sospechar algunas patologías.
Desviación de Eje hacia la Derecha
Desviación de Eje hacia la Izquierda
3. Intérvalos y bloqueos
Los tres tiempos que debemos evaluar son el intérvalo PR, la duración del QRS y el intérvalo QT.
Un intérvalo PR mayor de 0.20 segundos se considera un bloqueo atrioventricular de 1er grado. Ya que estamos viendo el intérvalo PR, aprovechemos y veamos si hay alguna variación en los intérvalos PR en otros complejos, lo cual nos pueda indicar la presencia de un bloqueo atrioventricular de 2ndo grado o tercer grado.
El complejo QRS debe ser menor de 0.12 segundos. Si el complejo QRS es ancho, podría ser debido a que el ritmo es de origen ventricular, o que hay un bloqueo de conducción a través de la rama derecha o izquierda. Recuerde siempre verificar el patrón de bloqueo con la derivación I. Si no concuerdan, entonces es un retraso en la conducción interventricular y es necesario considerar algunos diagnósticos alternativos como lo son las intoxicaciones o problemas de electrolitos.
Otra causa de un complejo QRS ancho lo es los marcapasos ventriculares. Evalúe las espigas y el eje del QRS para considerar si es un marcapasos de ventrículo lo que está provocando que el complejo QRS esté ancho.
Una taquicardia supraventricular con un bloqueo de conducción de rama derecha o izquierda puede ser difícil de diferenciar entre una taquicardia ventricular. Toda taquicardia de complejo ancho es ventricular hasta que se demuestre lo contrario.
Una duración del QTc mayor de 500 ms es clínicamente importante. Un intérvalo QT prolongado puede desencadenar arritmias ventriculares letales como la torsada de punto. Igualmente, un intérvalo QT extremadamente corto también es clínicamente significativo.
Los complejos QRS que exhiben patrones de bloqueo de rama, pero cuya duración no sobrepasa los 0.12 seg, se consideran como bloqueos incompletos.
En pacientes con bloqueos de rama derecha, no olvide evaluar el eje. Una desviación del eje hacia la izquierda es sugestivo de un bloqueo del fasciculo anterior. Si el eje está desviado hacia la derecha, entonces es un bloqueo del fascículo posterior.
Aunque existen bloqueos sinusales, no entraremos en ellos en esta discusión.
4. Hipertrofias
Las hipertrofias se diagnostican mediante otros estudios, particularmente estudios de imagen. El ECG por sí solo no hace el diagnóstico, por lo que los “patrones consistentes con hipertrofias” son exactamente eso “patrones consistentes con hipertrofias”.
P-mitral (una onda P que parece una letra m) es consistente con una hipertrofia del atrio izquierdo, típicamente por problemas con la válvula mitral. Por el otro lado, una onda P-pulmonar se puede ver en los pacientes con hipertrofia del atrio derecho cuando un problema en la válvula pulmonar, o hipertensión pulmonar continua, provoca una hipertrofia del atrio derecho.
Las hipertrofias de ventrículo izquierdo provocan complejos QRS enormemente largos, lo cual provoca también leves elevaciones en el segmento ST que simulan el patrón de un infarto, pero no lo son.
5. Electrolitos y Drogas
¿Hay alguna sospecha en el EKG (o en la clínica del paciente) de que esto puede ser una hiperkalemia (hiperpotasemia)? ¿Hipocalcemia con ondas U? ¿Intoxicación con digoxina?
La hiperkalemia es la gran impostora del EKG de 12 derivaciones. Las ondas P altas y picudas son una aparición temprana de la hiperkalemia. La onda T del paciente con hiperkalemia sigue creciendo y acaparando el QRS hasta que solo se ve un complejo QRS ancho y aberrante que es, principalmente, una super onda T. El paciente hemodinámicamente inestable con hiperkalemia puede desarrollar una bradicardia severa, bloqueo atrioventricular completo, y una onda con patrón sinusoidal. La sospecha de la hiperkalemia es fundamental.
6. Imitadores de STEMI
El infarto al miocardio con elevación del segmento ST (STEMI, por sus siglas en inglés) es una de las emergencias que más rápido queremos identificar en un EKG de 12 derivaciones. Sin embargo, hay varias condiciones que pueden provocar elevación del segmento ST sin ser un infarto. Si ha seguido el análisis hasta ahora, posiblemente ya ha descartado la mayoría de ellas, tales como los ritmos de marcapasos, bloqueos de rama, repolarización benigna, pericarditis, WPW, aneurisma ventricular e hiperkalemia.
7. Isquemia e infarto
Para una descripción detallada, visite el episodio “Cuándo debemos activar el cateterismo”. En términos generales, buscamos lo siguiente:
La elevación del segmento ST? Depresiones? Cambios recíprocos. Pared posterior? Criterios de Sgarbossa en bloqueos de rama, Oclusiones alto riesgo? Elevación de segmento ST en aVR? Síndrome de Wellen? Brugada (no es isquemia pero ya que estamos buscando epónimos…), DeWinter T Waves, etc.
8. Contexto
Compare el EKG con lo que conoce del paciente. ¿Guarda correlación? ¿Hay algo fuera de lugar? ¿Es consistente con la queja principal del paciente? ¿La queja principal del paciente sugiere que debe buscar algo adicional?
Conclusión
Aunque a veces las patologías “saltan a la vista”, si usa una metodología sistemática para evaluar el EKG, será cada vez menos probable que deje de considerar algo importante.
Curso de interpretación de ECG de 12 derivaciones en el Síndrome Coronario Agudo
Disponible ya en ecctrainings.teachable.com.
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El paciente con un infarto agudo al miocardio con elevación de segmento ST (STEMI, por sus siglas en inglés) necesita reperfusión inmediata. La opción primaria de reperfusión consiste en realizar una angiografía coronaria mediante cateterismo y realizar una angioplastía en aquellas arterias que estén ocluídas. Algunos pacientes podrían necesitar un “bypass” coronario (CABG, por sus siglas en inglés) de encontrarse que tienen más de tres arterias ocluídas, por ejemplo. Alternativamente, algunos pacientes podrían beneficiarse del uso de trombolíticos, si no hay contraindicaciones. Es preferible realizar una angioplastía a usar un trombolítico cuando la angioplastía está disponible en los primeros 90 minutos de la llegada del paciente.
Para más información, visite el EMCrit Podcast y descargue su guía completa de activación de laboratorio de cateterismo (y la guía rápida).
La American Heart Association recomienda la activación inmediata del laboratorio de cataterismo para pacientes que exhiban los siguientes criterios de STEMI:
1 mm de elevación en el segmento ST en dos o más derivaciones continuas (excepto V2-V3, ver abajo)
Excepciones en derivación V2-V3:
En adición a estos criterios, hoy día existen muchos otros criterios que requieren la activación inmediata del laboratorio de cateterismo:
Obtenido del EMCrit Podcast, accesible aquí. Imprima este documento y déjelo junto a sus máquinas de EKG!
Referencias:
Ann Emerg Med. 2012 Dec;60(6):766-76. Diagnosis of ST-elevation myocardial infarction in the presence of left bundle branch block with the ST-elevation to S-wave ratio in a modified Sgarbossa rule. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22939607
