El Dr. Gustavo Flores ha estado envuelto en el sevicio de emergencias médicas por más de 15 años como proveedor y educador. Gustavo es el Director de la compañía de consultoría Emergency & Critical Care Trainings LLC. Es instructor activo de BLS, ACLS, ACLS-EP y PALS, así como Facultad de Centro y Facultad Regional de la American Heart Association. Es parte del Subcomité de Ciencias de Educación y Programas del Comité de Atención Cardiovascular de Emergencias de la American Heart Association a nivel nacional. También es instructor de PHTLS, TCCC, EPC, y AMLS para la National Association of Emergency Medical Technicians (NAEMT). Como parte de NAEMT, Gustavo es Coordinador de Abogacía y miembro del Comité de Abogacía. En el lado clínico, Gustavo es miembro de la tripulación médica de una compañía de transporte aeromédico de ala fija. En su tiempo libre, Gustavo dona dos turnos al mes al grupo voluntario FREMS Fire Rescue que sirve el área metropolitana en San Juan, Puerto Rico.
Este episodio es una continuación de los últimos dos episodios anteriores sobre shock séptico y sobre el gasto cardiaco. Si usted no ha escuchado ambos episodios, le sugiero que haga esto de inicio antes de continuar con este tema.
Los vasopresores e inotrópicos son medicamentos sumamente útiles en circunstancias apropiadas. Para entender el efecto de medicamentos vasoactivos es necesario conocer cuáles receptores se encuentran en los vasos sanguíneos y en el corazón.
Receptores alfa
Aumentan tono arterial (aumentan el MAP)
Aumentan tono venoso (aumentan la precarga)
Receptores beta
Aumentan frecuencia cardiaca (cronotrópicos)
Aumentan contractilidad cardiaca (inotrópicos)
Vasodilatación arterial
Broncodilatación
Receptores dopaminérgicos
Estimulan diuresis
Aumentan frecuencia cardiaca
Aumentan contractilidad cardiaca
Receptores de vasopresina
Vasoconstricción de arteriolas menores (aumentan MAP)
Epinefrina
A dosis bajas (2-10 mcg/min), estimula los receptores beta-1. También tiene propiedades beta-1 2 y alfa. Aumenta gasto cardiaco y aumenta la resistencia vascular sistémica.
A dosis altas (> 10 mcg/min), estimula primariamente los receptores alfa, por ende resulta en aumento en la resistencia vascular sistémica.
La epinefrina trae consigo un riesgo de disritmias y de aumento en la demanda de oxígeno.
Cómo mezclar la epinefrina:
Haga una proporción 1:1 de epinefrina
1,000 mcg (1 mg)
1,000 mL
1 mL/min = 60 mL/hr
Si no responde en 1 min, duplique la dosis.
Norepinefrina
La norepinefrina estimula los receptores beta en dosis sumamente bajas (< 2 mcg/min). A dosis mayores de 2 mcg/min, estimula principalmente receptores alfa. La dosis inicial debe ser 0.05 mcg/kg/min, titulado hasta 0.5 mcg/kg/min (entre 2-20 mcg/min)
Afecta la utilidad del gasto urinario como marcador de perfusión
Dosis beta-agonista
2-10 mcg/kg/min
Dosis alfa-agonista
10-20 mcg/kg/min
Precaución: produce taquicardia! Obviamente esto es beneficioso si el paciente está bradicárdico. Sin embargo, la mayoría de los pacientes hipotensos están también taquicárdicos, por lo que la dopamina podría agravar la taquicardia. Es por esta razón que la norepinefrina es hoy día preferida sobre la dopamina como vasopresor inicial. (Crit Care Med. 2012 Mar;40(3):725-30; N Engl J Med. 2010; 362(9):779-789; Shock. 2010;33(4):375–380.)
La dopamina aumenta la presión porque aumenta el gasto cardiaco siempre y cuando se administre a un paciente que tenga un buen estatus de volumen.
Dobutamina
La dobutamina es primariamente un agonista beta-1 y beta-2. Tiene el rol de aumentar el volumen sistólico y la frecuencia cardiaca, pero los efectos beta-2 pueden provocar vasodilatación. La dobutamina se usa en pacientes que tienen hipotensión persistente a pesar de tener una buena presión.
El efecto de la dobutamina en la presión sanguínea va a depender de cuál es la resistencia vascular sistémica. Si la resistencia vascular sistémica es demasiado alta, y esta resistencia es la que está manteniendo el número de la presión sanguínea, entonces al estimular beta-2 va a haber una vasodilatación que provocará una disminución en la presión sanguínea.
Por otro lado, si la resistencia vascular sistémica permanece inalterada, el aumentar el gasto cardiaco (por aumento en la contractilidad y aumento en la frecuencia cardiaca), la presión va a subir.
La dosis inicial de dobutamina es entre 0.5 – 1 mcg/kg/min pero se puede titular hasta 2-20 mcg/kg/min
Otros medicamentos vasoactivos
En futuros episodios discutiremos el rol de los medicamentos vasoactivos que no son catecolaminas, tales como la vasopresina y la milrinona. Estos medicamentos NO son medicamentos de primera línea, por lo que su uso se discutirá en episodios futuros.
Entender cómo usar los vasopresores puede ser un tema confuso al principio. En una serie de episodios trataré de presentar cómo entender los vasopresores, de una forma fácil y lógica. Para entender los vasopresores es crucial entender qué es el gasto cardiaco (“cardiac output” en inglés).
El gasto cardiaco es el volumen de sangre que el corazón bombea en un minuto. El cuerpo tiene aproximadamente de 5-6 litros de sangre. Para efectos de cálculo en esta discusión, escogeremos el valor de 5 litros (5,000 mL). Bajo circunstancias normales, los órganos importantes del cuerpo necesitan que el corazón pueda bombear esos 5 litros de sangre cada minuto. Cada uno de esos 5 litros de sangre está transportando oxígeno y glucosa a las células. El término perfusión precisamente describe el flujo de sangre a los tejidos del cuerpo. Si el gasto cardiaco disminuye, el flujo al cerebro y órganos importantes disminuye. Si el flujo disminuye, no hay suficiente perfusión a los órganos importantes.
Es fácil reconocer signos de pobre perfusión. El cuerpo provee muchas señales de pobre perfusión:
Aumento en frecuencia cardiaca (taquicardia)
Aumento en frecuencia respiratoria (taquipnea)
Piel fría
Piel sudorosa (diaforesis)
Piel pálida
Disminución en producción de orina (oliguria)
Disminución o pérdida de pulsos periféricos
Estatus mental alterado
Llenado capilar retrasado (en pediátricos)
Hipotensión
Gasto Cardiaco = volumen sistólico x frecuencia cardiaca
El volumen sistólico es la cantidad de sangre que se bombea en cada contracción del corazón. La frecuencia cardiaca es la cantidad de veces que el corazón bombea por minuto. Entonces, el bombear X cantidad de veces por minuto una cantidad Y de sangre resulta en el gasto cardiaco…el volumen total bombeado en un minuto.
Si el gasto cardiaco es 5 litros (5,000 mL), entonces el corazón es relativamente capaz de suplir las necesidades del cuerpo. Hay otros factores que pueden afectar esto, pero por el momento nos concentraremos exclusivamente en el gasto cardiaco. Si el gasto cardiaco disminuye de 5 L, entonces la perfusión se verá afectada.
Afortunadamente el cuerpo cuenta con diferentes mecanismos de compensación para poder asegurarse que la perfusión se mantenga. Veamos la siguiente tabla:
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5,000 mL = 70 mL x 71 latidos por minuto
5,000 mL = 50 mL x 100 latidos por minuto
5,000 mL = 40 mL x 125 latidos por minuto
5,000 mL = 30 mL x 166 latidos por minuto
5,000 mL = ?? mL x ¿qué tan alto puedes ir por minuto?
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En los ejemplos anteriores, el volumen sistólico estaba disminuyendo. Un ejemplo de una causa para que el volumen sistólico disminuya es una hemorragia. Cuando hay una hemorragia, el volumen que regresa al corazón cada vez es menor. Si el volumen que regresa al corazón cada vez es menor, el corazón va a tener menos sangre para poder bombear. ¡El corazón no produce sangre, solo la bombea! Matemáticamente, el único mecanismo que tiene el cuerpo para mantener el gasto cardiaco inalterado en 5 L es aumentar la frecuencia cardiaca. La liberación de adrenalina por la glándula adrenal provoca el aumento en la frecuencia cardiaca. El aumento en la frecuencia cardiaca produce un aumento en el gasto cardiaco, y por ende el gasto cardiaco se mantiene en los 5 L necesarios… en fin, se mantiene una buena perfusión.
En el momento en que el cuerpo del paciente ya no puede seguir aumentando la frecuencia cardiaca comenzará a disminuir el gasto cardiaco. Si no hay un gasto cardiaco adecuado, habrá pobre flujo hacia los órganos importantes…habrá pobre perfusión.
Compensación
Matemáticamente podemos deducir que podemos mantener el gasto cardiaco por medio de dos mecanismos: aumentar la frecuencia cardiaca o aumentar el volumen sistólico. El cuerpo humano es más eficiente aumentando la frecuencia cardiaca en comparación a aumentar el volumen sistólico. Podemos asumir con bastante seguridad que un paciente con pobre perfusión estará taquicárdico usualmente. Es extraño que un paciente con pobre perfusión no esté taquicárdico. Cuando un paciente con pobre perfusión no está taquicárdico, debemos pensar, por ejemplo, que la frecuencia cardiaca sea el verdadero problema. Un caso de bradicardia extrema puede producir pobre perfusión y se maneja simplemente aumentando la frecuencia cardiaca. Otro ejemplo de un paciente que no puede compensar aumentando la frecuencia cardiaca es el paciente que está bajo medicamentos beta-bloqueadores, los cuales no permitirán que la frecuencia cardiaca aumente a pesar de que la adrenalina circulante esté intentando aumentarla.
Salvo estas excepciones, y quizás algunas más esotéricas, el cuerpo humano es excelentemente capaz de mantener el gasto cardiaco aumentando la frecuencia. Por otro lado, el cuerpo humano es pobremente capaz de aumentar el volumen sistólico. Esta es nuestra verdadera oportunidad desde el punto de vista terapéutico: aumentar el volumen sistólico.
El volumen sistólico es afectado por 3 componentes:
Precarga
Contractilidad
Poscarga
Si entendemos cómo manipular estos tres factores, podemos fácilmente aumentar el volumen sistólico, y por ende el gasto cardiaco. ¡Ya les acabo de revelar el gran secreto!
¿Qué tiene SU paciente?
Ninguna estrategia funciona para todos los pacientes a la misma vez. Usted tiene que evaluar a SU paciente y definir cuál es el problema. Dependiendo cuál es el problema (pobre precarga, pobre contractilidad o pobre poscarga), la decisión de cómo manejar el paciente es obvia.
El problema es que no todos los lugares cuentan con las herramientas necesarias para evaluar esto. Entonces, se convierte en un asunto de tanteo. Tratar de adivinar el problema y ver qué pasa. ¡Ya podrán imaginarse que esta es la forma más ilógica de entender los vasopresores!
Precarga
Como mencionado anteriormente, la precarga disminuye en situaciones tales como las hemorragias. Sin embargo, existen varias otras circunstancias que pueden hacer que el paciente pierda precarga, tales como pérdida de fluídos al espacio intersticial o vasodilatación masiva. Por razón de tiempo y espacio, no es el objetivo de este artículo discutir estas causas, aunque el episodio 8 de este podcast hace un esfuerzo en discutir el caso del shock séptico. Le sugiero que lo oiga.
No hay una fórmula mágica que trabaje para todos los pacientes, pero muchos pacientes se benefician de un aumento en la precarga. Hay varias formas de aumentar la precarga. La más fácil es administrar líquidos. Un bolo de líquido se estima en 20 mL/kg. Hay ciertas circunstancias bajo las cuales no queremos administrar mucho líquido. Para más detalles sobre esto, vea el Episodio 6 sobre la presión arterial en trauma.
De los tres factores que afectan el volumen sistólico (precarga, contractilidad y poscarga) la precarga es el factor olvidado. Aumentar la precarga es la oportunidad dorada para aumentar el gasto cardiaco y aumentar la perfusión.
Para entender cómo aumentar la precarga, es importante entender que la precarga consiste en el volumen que está en el cuerpo en espera de regresar al corazón. Esto quiere decir que la precarga se concentra en el sistema venoso. El sistema venoso es un sistema de alta capacidad de distención. Es un sistema de baja presión. En otras palabras, el sistema venoso puede almacenar grandes cantidades de sangre. Desafortunadamente la sangre que está almacenada en el sistema venoso no está en un lugar útil. La acción está en el sistema arterial. Por lo tanto, el objetivo debe ser movilizar esas reservas de sangre que están “almacenadas” en el sistema venoso de vuelta hacia el corazón y por ende a la circulación arterial.
Si pudiéramos hacer que las venas se contraigan, podríamos provocar que aumente la presión en el sistema venoso y que esa sangre se mueva de regreso al corazón. De hecho, algunos animales como el chita, capaces de correr sumamente rápido en poco tiempo, pueden lograr acelerar hasta 60 mph en 3 segundos gracias a su habilidad para aumentar el gasto cardiaco instantáneamente (para suplir la demanda en los músculos de sangre con oxígeno). La manera en que logran aumentar el gasto cardiaco instantáneamente es porque pueden contraer el sistema venoso mucho más efectivamente que los humanos y pueden poner esas reservas de sangre a buen uso.
Los humanos no somos buenos haciendo esto, por lo cual nunca intente correr contra un chita…probablemente perderá. Pero, el sistema venoso cuenta con receptores alfa. Los receptores alfa estimulan la contracción vascular (vasopresor). Entonces, nosotros podemos estimular los receptores alfa con medicamentos que sean alfa-adrenérgicos (como la norepinefrina).
Es importante entender que el aumento en la presión del sistema venoso no va a funcionar si no hay suficiente volumen. Es decir, si no hay sangre, no hay manera que administrar un vasopresor vaya a hacer algún efecto duradero. Por lo tanto, una buena estrategia siempre es “llenar el tanque antes”. Si usted administra líquido IV para aumentar la precarga, y esto provoca el aumento en volumen sistólico, y a su vez esto aumenta el gasto cardiaco, usted ha demostrado efectivamente que su paciente necesitaba líquidos, y posiblemente un poco más de líquido (pero no demasiado) sería bueno. En este caso NO es necesario administrar vasopresores.
Pero si el administrar líquidos NO aumenta el volumen sistólico y el gasto cardiaco, entonces el uso juicioso de un vasopresor para aumentar la precarga podría estar justificado lógicamente.
Contractilidad
La contractilidad es el poder del corazón en expulsar la sangre que le llega. Es decir, tiene que ver con su habilidad de funcionar como bomba. Si la contractilidad es pobre, el volumen sistólico no será suficiente.
Hay diversas causas para pobre contractilidad. Si su paciente tiene alguna de estas causas, corríjala la causa primero y verá que la contractilidad va a mejorar. Le corresponde a usted determinar si alguna de estas causas está afectando a su paciente. No todos los pacientes con pobre perfusión tienen problemas de contractilidad. Algunos ejemplos de causas de pobre contractilidad son:
Disturbios ácido/base
Cardiomiopatías
Drogas (betabloqueadores, bloqueadores de canales de calcio, etc,)
Disturbios electrolíticos
otros…
En otras ocasiones el músculo cardiaco puede ser el problema de la pobre contractilidad. Cuando este es el caso, entonces el uso juicioso de un medicamento que aumente la contractilidad del corazón (inotrópico) sería adecuado.
Note bien que el término vasopresor e inotrópico significan cosas diferentes. Vasopresor tiene que ver con la habilidad de estimular los receptores alfa en la vasculatura. Los inotrópicos estimulan primariamente los receptores beta-1 en el corazón. Algunos medicamentos pueden estimular un receptor a una dosis y otro receptor a otra dosis.
Poscarga
La poscarga es la resistencia que le hace la circulación arterial al ventrículo. Cuando el ventrículo izquierdo se contrae, tiene que vencer la resistencia de las arterias para que haya flujo. El movimiento de la sangre ocurre porque hay un gradiente (diferencia) en presión. Tiene que haber una diferencia en presión para que ocurra el flujo. ¡Presión no es igual a flujo!
Hagamos un experimento. Derrame un líquido en una superficie plana en el piso. Si no hay ninguna inclinación, el líquido no se va a mover. Si lo derrama donde hay una inclinación, entonces habrá movimiento o flujo. Tiene que haber un gradiente de presión para que haya flujo. Si la resistencia vascular sistémica es demasiado alta, el ventrículo no va a ser capaz de lograr un flujo adecuado.
Cuando la resistencia vascular periférica es demasiado alta, es posible manipularla. En adición a los receptores alfa, los vasos sanguíneos cuentan con receptores beta que provocan dilatación.
Re-Evaluación
Consejo: corrija un solo factor a la vez y re-evalúe qué efecto tiene en mejorar la perfusión (no solo la presión, sino el flujo adecuado). Algunas veces una corrección puede tener un efecto en otro factor. En algunas ocasiones, los diagnósticos de los pacientes van cambiando para mal según pasa el tiempo.
Por ejemplo, un 18% – 46% de los pacientes con shock séptico van a desarrollar una cardiomiopatía séptica la cual será descubierta por casualidad. Supongamos que un paciente en shock séptico tiene una pobre precarga debido a la pérdida de fluídos al espacio intersticial. Luego de administrar líquidos para rellenar el tanque, se decide administrar un vasopresor como la norepinefrina. Luego de mejorar la presión sanguínea, el paciente continua teniendo signos de pobre perfusión. Un ecocardiograma muestra que el corazón apenas puede moverse efectivamente (pobre contractilidad). Ahora resulta lógico administrar un inotrópico en adición a un vasopresor.
Los pacientes en vasopresores están inestables. Su condición cambia frecuentemente por diferentes razones. A veces se complican porque la condición actual se agrava, o a veces es porque nuevos diagnósticos se suman. Es importante re-evaluar continuamente para estar seguros que no hay nada nuevo que se esté dejando pasar por alto.
Conclusión
Entender el gasto cardiaco es crucial para entender el concepto de perfusión y cómo mejorarla. Existen diferentes herramientas para medir cada una de las variables que afectan el gasto cardiaco. En futuros episodios hablaremos de cada una de ellas. En la medida que entendamos cuál es el problema específico del paciente que tenemos al frente podremos entender cuál es la intervención lógicamente necesaria.
Referencias
Vieillard-Baron, A. Septic cardiomyopathy. Ann Intensive Care. 2011; 1:6.
La sepsis severa y el shock séptico son la causa principal de muerte en todas las unidades de cuidados intensivos en el mundo entero. Los mejores antibióticos no serán de utilidad si se comienzan cuando es demasiado tarde. Aunque sabemos reconocer los signos de una infección, debemos poder reconocer más rápido los signos sutiles de pobre perfusión asociados a mayor mortalidad. Para poder entender qué está pasando, aquí discutiremos de qué se trata el término sepsis y shock séptico.
Defensa normal del cuerpo
El cuerpo humano cuenta con suficientes mecanismos de defensa para combatir la mayoría de los patógenos (virus, bacterias, hongos, o parásitos) que intentan invadirnos cada minuto. En términos generales, y considerando la magnitud de la amenaza, ¡el cuerpo humano es sumamente efectivo!
Cuando los glóbulos blancos no son suficientes, es necesario “fabricar” más. El término correcto para el proceso por el cual el cuerpo humano se defiende es una respuesta inflamatoria. Esta respuesta no es solamente local, sino sistémica. El cuerpo produce fiebre, taquicardia, taquipnea, aumento en glóbulos blancos, y muchas otras formas de respuesta adicionales.
Sepsis
Sepsis se define por la presencia de una infección (probable o confirmada) con signos positivos del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS).
La mayoría de los pacientes con sepsis solamente necesitan cuidado de apoyo, y antibióticos cuando sea apropiado. Inclusive el manejo puede hacerse fuera del hospital. Es decir, sepsis no significa un ingreso automático a una unidad de cuidados intensivos.
En adición a los signos mencionados anteriormente, la respuesta inflamatoria sistémica produce otros cambios problemáticos. Entre estos está el aumento en la permeabilidad capilar. Es decir, los vasos sanguíneos se vuelven más “porosos”, permitiendo que el volumen se redistribuya a lugares menos productivos como el intersticio. La mejor analogía es una manguera de lavar autos, a la cual le realizan miles de agujeros. El resultado final es un pobre flujo al final. Los órganos comienzan a sufrir de pobre perfusión.
Sepsis severa
En el momento en que se establece que hay signos de pobre perfusión, la mortalidad comienza a aumentar dramáticamente. Es por esto que el diagnóstico ahora se convierte en sepsis severa. Sabiendo que la causa de pobre perfusión es debido a pérdida de fluídos hacia el espacio intersticial, y que los órganos no están recibiendo suficientes líquidos (como si estuvieran en hipovolemia), el mejor manejo inicial aparte de los antibióticos es comenzar a resucitar al paciente con fluídos.
Los pacientes en sepsis severa (signos de pobre perfusión asociados a la sepsis) necesitan usualmente entre 20-40 mL/kg de volumen inicial. Cuando la perfusión mejora con esta carga de líquidos, decimos que el cuadro es de sepsis severa. Es importante evaluar siempre la función respiratoria y cardiaca de los pacientes mientras se administran cargas de líquido, sin embargo, es razonable pensar que la mayoría de los pacientes que están en sepsis severa necesitan cargas de líquido a pesar de que padezcan de otras condiciones, tales como fallo cardiaco, etc. En otras palabras, no se debe restringir los líquidos de inicio. Es mejor dar la carga mientras se monitorea. Que sea el mismo cuadro clínico que nos detenga de administrar los líquidos, en vez del miedo a complicaciones que aún no se han manifestado (y que quizás no se manifiesten). tales como edema pulmonar, etc.
Shock séptico
Sin embargo, hay pacientes que no responden a la carga de líquidos. Una vez se le ha administrado una cantidad adecuada de líquidos debe evaluarse nuevamente los signos de perfusión. Los pacientes que no responden a bolos adecuados de líquido, y que continuan con signos de pobre perfusión por sepsis, necesitan del uso de vasopresores alfa-agonistas como la norepinefrina para aumentar la presión de la precarga y la poscarga y así mejorar la perfusión.
Es importante evaluar la función del miocardio luego de haber administrado vasopresores ya que un aumento en la poscarga puede provocar que el miocardio necesite hacer más esfuerzo para contraerse. Es en este momento cuando se podría comenzar a manifestar inicialmente el fallo cardiaco que siempre estuvo presente pero no se había notado por no haber ninguna resistencia vascular sistémica.
Fallo multiorgánico y muerte
Si no se logra restablecer la perfusión a los órganos, estos simplemente van a comenzar a fallar. Una vez los órganos fallan, el pronóstico continua empeorándose.
Guías de manejo
Las Guías de Sobrevivencia de la Sepsis es el esfuerzo coordinado más grande hasta la fecha de producir guías basadas en evidencia y en consenso acerca del mejor manejo de estos pacientes.
¿Es necesario inmovilizar a todos los pacientes de trauma? No. Por décadas se había estado enseñando que todo paciente de trauma con un mecanismo de lesión significativo debía ser inmovilizado ante la sospecha de que pueda tener un traumatismo severo a la columna. Hoy día (realmente, desde el 1998), sabemos que eso no es necesario.
Escenario
Un masculino de 59 años choca su vehículo contra un objeto fijo a las 7:50 pm. A la llegada, los paramédicos descubren al paciente sentado en su vehículo, alerta, consciente y orientado. Afortunadamente no sufrió ninguna lesión. No obstante, los paramédicos deciden tan pronto llegan, a las 7:58 pm, inmovilizar al paciente y transportarlo a un hospital adecuado ante la posibilidad de que haya sufrido una lesión cervicoespinal. Debido a la sospecha, toman la decisión de inmovilizar al paciente con un collar cervical y colocar al paciente en una tabla larga. El paciente es transportado a las 8:29 pm inmovilizado hasta el hospital, a donde llegan a las 8:43 pm.
En el hospital, el médico ordena una radiografía de cuello para descartar que exista una lesión cervicoespinal. La radiografía muestra que no hay ninguna lesión visible, y el paciente no tiene ninguna queja, por lo que el paciente es removido de la tabla cervicoespinal a las 9:37 pm, más de una hora y media luego de haber sido inmovilizado.
La inmovilización no es benigna
Si usted cree que la inmovilización cervicoespinal es benigna, haga la siguiente prueba: acuéstese usted en una tabla larga y permita que sus compañeros los inmovilizen por 1 hora y media. Al final dígame usted si es una experiecia que usted le desea a su paciente.
La inmovilización cervicoespinal no es completamente benigna. La tabla larga es rígida y es plana. La columna vertebral NO es completamente plana. Esto hace que la columna vertebral tenga que adaptarse a la tabla larga. Algunos pacientes no toleran periodos prolongados en posición supina debido a condiciones pre-existentes. En adición, las restricciones al movimiento por la inmovilización total pueden restringir parcialmente la expansión toráxica, limitando la capacidad de respirar.
Criterios de NEXUS
Usted puede descartar una lesión de cuello y no tener que inmovilizar a un paciente si este:
No tiene dolor en la línea media
No tiene alteración en el nivel de consciencia
No está intoxicado
No tiene una lesión distrayente
No tiene signos neurológicos
Endosos pertinentes
Desde hace ya varios años el American College of Surgeons y el National Association of EMS Physicians están endosando estas guías. En una declaración de posición del 2012, el ACS y el NAEMSP publicaron esta nueva política, con la intención de facilitar la actualización.
Consideremos los siguientes 3 escenarios y veamos una breve discusión de los tres casos al final:
Escenario 1 – Pobre perfusión
El paciente acaba de recibir una herida de bala en el hígado. La herida será mortal si no es atendida. Inicialmente, el paciente muestra lo siguiente:
Presión arterial 80/40
Taquicardia
Taquipnea
Piel fría, sudorosa y pálida
Estatus mental alterado
Pulsos periféricos ausentes
Escenario 2 – Pobre perfusión
El paciente acaba de recibir una herida de bala en el hígado. La herida será mortal si no es atendida. Inicialmente, el paciente muestra lo siguiente:
Presión arterial 100/50
Taquicardia
Taquipnea
Piel fría, sudorosa y pálida
Estatus mental alterado
Pulsos periféricos ausentes
Escenario 3 – Adecuada perfusión
El paciente acaba de recibir una herida de bala en el hígado. La herida será mortal si no es atendida. Inicialmente, el paciente muestra lo siguiente:
Presión arterial 80/40
Taquicardia
Taquipnea
Piel fría, sudorosa y pálida
Estatus mental adecuado
Pulsos periféricos presentes
Discusión
Los tres casos muestran a pacientes que evidentemente tienen una lesión mortal, pero todavía no han muerto. Los tres casos muestran un paciente con pobre perfusión que evidentemente necesita control del sangrado y posiblemente una transfusión de sangre. Mientras se lleva al paciente hacia el quirófano (desde la escena del crimen hasta el hospital, y desde la Sala de Emergencias hasta la Sala de Operaciones), la administración de líquidos intravenosos forma parte de una de las terapias iniciales de resucitación.
El efecto de la administración de fluídos intravenosos a un paciente moribundo puede producir una de dos cosas:
La perfusión no mejora luego de la administración de fluídos
La perfusión mejora luego de la administración de fluídos
Si la perfusión NO mejora, y el paciente está moribundo, el control inmediato del sangrado probablemente será la única estrategia que puede salvar al paciente. Mientras esto ocurre, la administración continua de bolos de fluidos cristaloides isotónicos (0.9% Normal Salina o Lactato de Ringer) sería aceptable.
Por otro lado, si la perfusión mejora luego de la administración de fluídos, la pregunta entonces debe ser:
¿Está controlado el sangrado?
Si el sangrado no está controlado, la presión sanguínea no debe aumentarse súbitamente pues el aumento súbito de la presión puede provocar la ruptura de los coágulos que están intentando producirse. Si el sangrado está controlado, la presión sanguínea puede aumentar sin riesgo de más sangrado.
Compensar para proteger los órganos importantes
Cuando el cerebro, y órganos importantes, no reciben la cantidad de sangre necesaria, activan los mecanismos de compensación que vimos en los escenarios anteriores. La liberación de adrenalina provoca vasoconstricción periférica para mantener la perfusión a las áreas centrales.
Veamos nuevamente los tres escenarios:
Escenario 1
Hipotenso
Intentando compensar, pero no está siendo efectivo
No hay buena perfusión
Escenario 2
Presión arterial normal
Intentando compensar, pero no está siendo efectivo
No hay buena perfusión
Escenario 3
Hipotenso
Intentando compensar, suficientemente efectivo
Perfusión relativamente adecuada
¿Qué nos dice la presión sanguínea? Absolutamente NADA. Presión no es igual a flujo. Lo único que tiene relevancia clínica es que haya flujo hacia los órganos importantes. La presión sanguínea eventualmente va a caer, pero el hecho de que sea baja no implica necesariamente que no sea suficiente. Las guías de resucitación de trauma actualmente recomiendan que la presión se mantenga entre 80-90 mmHg. Una presión arterial en los 70s probablemente tendrá signos clínicos de pobre perfusión y de mecanismos de compensación inadecuados.
Por otro lado, una presión arterial relativamente normal puede ser el resultado del último esfuerzo desesperado y evidentemente fracasado de proteger a los órganos importantes. El confiar exclusivamente en la presión, y no mirar los demás factores asociados a la pobre perfusión podría ser peligroso.
Entonces, ¿debemos continuar usando la presión arterial como marcador principal? En mi atrevida opinión, NO.
La lectura de un electrocardiograma (ECG o EKG) de 12 derivaciones (12-lead, por su término en inglés) es una destreza básica de todo profesional de la salud envuelto en el manejo de un paciente críticamente enfermo.
Aclaración: Este artículo presenta una estrategia para analizar el EKG de 12 derivaciones, pero por cuestión de tiempo y espacio no pretende explicar cada una de los pasos en detalle. Cada uno de los pasos se discutirán en futuros artículos.
1. Frecuencia y Ritmo
¿La frecuencia es rápida, lenta o normal? Como regla general en adultos, si la frecuencia es mayor de 100 por minuto, es una taquicardia. Si la frecuencia es menor de 60 por minuto, es una bradicardia. Tan simple como eso.
¿Es posible determinar dónde se origina el impulso? A veces no es posible determinar con exactitud en dónde se origina el impulso pero una aproximación es útil. Para efectos de esta discusión, nos conformaremos con determinar si el impulso es supraventricular o es ventricular.
Si el complejo QRS es estrecho y hay ondas P presentes, podemos concluir que el ritmo es supraventricular, de origen atrial, y posiblemente sinusal si las ondas P son normales.
A veces no podemos distinguir claramente si hay ondas P. Pero si al menos podemos distinguir que el complejo QRS es estrecho, podemos concluir que el ritmo se origina sobre el ventrículo (supraventricular). Viceversa, si el complejo QRS es ancho, debemos concluir que el ritmo es ventricular por el momento.
Si la frecuencia es mayor de 120 por minuto y el complejo QRS es ancho, debemos concluir que es una taquicardia ventricular.
¿El ritmo es regular o irregular? Un ritmo es regular cuando podemos anticipar cuándo ocurrirá el próximo impulso.
2. Eje
El eje es la suma de todas las fuerzas que están ocurriendo en el corazón. La determinación del eje nos ayuda a sospechar algunas patologías.
Los tres tiempos que debemos evaluar son el intérvalo PR, la duración del QRS y el intérvalo QT.
Un intérvalo PR mayor de 0.20 segundos se considera un bloqueo atrioventricular de 1er grado. Ya que estamos viendo el intérvalo PR, aprovechemos y veamos si hay alguna variación en los intérvalos PR en otros complejos, lo cual nos pueda indicar la presencia de un bloqueo atrioventricular de 2ndo grado o tercer grado.
El complejo QRS debe ser menor de 0.12 segundos. Si el complejo QRS es ancho, podría ser debido a que el ritmo es de origen ventricular, o que hay un bloqueo de conducción a través de la rama derecha o izquierda. Recuerde siempre verificar el patrón de bloqueo con la derivación I. Si no concuerdan, entonces es un retraso en la conducción interventricular y es necesario considerar algunos diagnósticos alternativos como lo son las intoxicaciones o problemas de electrolitos.
Otra causa de un complejo QRS ancho lo es los marcapasos ventriculares. Evalúe las espigas y el eje del QRS para considerar si es un marcapasos de ventrículo lo que está provocando que el complejo QRS esté ancho.
Una taquicardia supraventricular con un bloqueo de conducción de rama derecha o izquierda puede ser difícil de diferenciar entre una taquicardia ventricular. Toda taquicardia de complejo ancho es ventricular hasta que se demuestre lo contrario.
Una duración del QTc mayor de 500 ms es clínicamente importante. Un intérvalo QT prolongado puede desencadenar arritmias ventriculares letales como la torsada de punto. Igualmente, un intérvalo QT extremadamente corto también es clínicamente significativo.
Los complejos QRS que exhiben patrones de bloqueo de rama, pero cuya duración no sobrepasa los 0.12 seg, se consideran como bloqueos incompletos.
En pacientes con bloqueos de rama derecha, no olvide evaluar el eje. Una desviación del eje hacia la izquierda es sugestivo de un bloqueo del fasciculo anterior. Si el eje está desviado hacia la derecha, entonces es un bloqueo del fascículo posterior.
Aunque existen bloqueos sinusales, no entraremos en ellos en esta discusión.
4. Hipertrofias
Las hipertrofias se diagnostican mediante otros estudios, particularmente estudios de imagen. El ECG por sí solo no hace el diagnóstico, por lo que los “patrones consistentes con hipertrofias” son exactamente eso “patrones consistentes con hipertrofias”.
P-mitral (una onda P que parece una letra m) es consistente con una hipertrofia del atrio izquierdo, típicamente por problemas con la válvula mitral. Por el otro lado, una onda P-pulmonar se puede ver en los pacientes con hipertrofia del atrio derecho cuando un problema en la válvula pulmonar, o hipertensión pulmonar continua, provoca una hipertrofia del atrio derecho.
Las hipertrofias de ventrículo izquierdo provocan complejos QRS enormemente largos, lo cual provoca también leves elevaciones en el segmento ST que simulan el patrón de un infarto, pero no lo son.
5. Electrolitos y Drogas
¿Hay alguna sospecha en el EKG (o en la clínica del paciente) de que esto puede ser una hiperkalemia (hiperpotasemia)? ¿Hipocalcemia con ondas U? ¿Intoxicación con digoxina?
La hiperkalemia es la gran impostora del EKG de 12 derivaciones. Las ondas P altas y picudas son una aparición temprana de la hiperkalemia. La onda T del paciente con hiperkalemia sigue creciendo y acaparando el QRS hasta que solo se ve un complejo QRS ancho y aberrante que es, principalmente, una super onda T. El paciente hemodinámicamente inestable con hiperkalemia puede desarrollar una bradicardia severa, bloqueo atrioventricular completo, y una onda con patrón sinusoidal. La sospecha de la hiperkalemia es fundamental.
6. Imitadores de STEMI
El infarto al miocardio con elevación del segmento ST (STEMI, por sus siglas en inglés) es una de las emergencias que más rápido queremos identificar en un EKG de 12 derivaciones. Sin embargo, hay varias condiciones que pueden provocar elevación del segmento ST sin ser un infarto. Si ha seguido el análisis hasta ahora, posiblemente ya ha descartado la mayoría de ellas, tales como los ritmos de marcapasos, bloqueos de rama, repolarización benigna, pericarditis, WPW, aneurisma ventricular e hiperkalemia.
7. Isquemia e infarto
Para una descripción detallada, visite el episodio “Cuándo debemos activar el cateterismo”. En términos generales, buscamos lo siguiente:
La elevación del segmento ST? Depresiones? Cambios recíprocos. Pared posterior? Criterios de Sgarbossa en bloqueos de rama, Oclusiones alto riesgo? Elevación de segmento ST en aVR? Síndrome de Wellen? Brugada (no es isquemia pero ya que estamos buscando epónimos…), DeWinter T Waves, etc.
8. Contexto
Compare el EKG con lo que conoce del paciente. ¿Guarda correlación? ¿Hay algo fuera de lugar? ¿Es consistente con la queja principal del paciente? ¿La queja principal del paciente sugiere que debe buscar algo adicional?
Conclusión
Aunque a veces las patologías “saltan a la vista”, si usa una metodología sistemática para evaluar el EKG, será cada vez menos probable que deje de considerar algo importante.
Curso de interpretación de ECG de 12 derivaciones en el Síndrome Coronario Agudo
Si usted es profesional de la salud, probablemente ha tomado ya uno (o varios) cursos de resucitación cardiopulmonar (RCP). Tanto el curso de Soporte Vital Básico (BLS, por sus siglas en inglés), como el de Soporte Vital Cardiovascular Avanzado (ACLS, por sus siglas en inglés) enfatizan la necesidad de realizar una RCP de alta calidad y la importancia del trabajo en equipo. Aunque estas dos recomendaciones no son nuevas, la forma que pensamos en cómo lo hacemos está cambiando de forma significativa.
Las destrezas psicomotoras de realizar compresiones cardiacas no se aprenden solamente con leer un libro. Por ejemplo, no es suficiente aprender a conducir un automóvil mediante un libro. Es necesario aprobar un examen práctico. Tradicionalmente hemos dependido de que los instructores evalúen la calidad de las compresiones mediante comprobación visual. El instructor evalúa si las compresiones son de “alta calidad”. Sin embargo algunos estudios han demostrado que la simple observación no es una forma adecuada de evaluar la calidad (profundidad y velocidad) de las compresiones.
Hoy día sabemos que una buena simulación es fundamental. Sin embargo, hemos dependido de que los manufactureros nos indiquen cómo debe sentirse el realizar compresiones efectivas. El resultado ha sido que algunos simuladores (maniquís) no simulan realmente la fuerza necesaria para realizar una compresión adecuada. Inclusive algunos simuladores incluyen una guía visual (señales que se iluminan cuando la frecuencia y/o la profundidad son adecuadas) o sonidos (clics que se oyen cuando la profundidad es adecuada). Lamentablemente cuando algunos de estos simuladores se miden de forma objetiva, no alcanzan un mínimo de 2 pulgadas (4 centímetros) de profundidad. La American Heart Association comenzó a recomendar una profundidad promedio de 2” (4 cm) desde el año 2010 (Berg, et al., 2010).
Una simple observación no es suficiente. Hoy día sabemos que la observación del instructor no es efectiva para medir la calidad de las compresiones. Aunque alta fidelidad no quiere decir alta tecnología, un buen simulador de RCP debe requerir una fuerza para comprimir equivalente a una persona real. Muchos simuladores actuales permiten comprimir fuerte… ¡simplemente ignore el clic!
La mejor forma de asegurarse que las compresiones son de alta calidad es utilizar un medidor independiente. Todos los modelos modernos de las principales marcas de desfibriladores ya vienen con un medidor (integrado o separado) de calidad de las compresiones. Pero si usted no tiene uno de estos equipos, es posible que usted pueda medir la calidad de las compresiones utilizando algo tan sencillo como su teléfono inteligente. La tecnología de los acelerómetros dentro de los teléfonos inteligentes está permitiendo utilizarlos como una forma eficiente de medir la profundidad de las compresiones. En adición a medir la profundidad, muchos de estos medidores incluyen un metrónomo el cual puede programar a 100-120 por minuto.
Otras formas efectivas de medir la calidad de las compresiones requieren intervenciones invasivas tales como medir el nivel de CO2 exhalado o mediante el uso de una línea invasiva de presión arterial. Sin embargo, estos mecanismos no son útiles para medir la calidad durante el entrenamiento ya que son medidas fisiológicas reales.
Todos los instructores de RCP deben comenzar a usar medidores objetivos de calidad de las compresiones en sus cursos. No solamente ayuda a medir la calidad de la ejecución, sino que es integral para enviar un mensaje contundente al estudiante de que el uso de dispositivos de retroalimentación es fundamental para salvar vidas.
Referencias
Berg, R., Hemphill, R., Abella, B., Aufderheide, T., Cave, D., Hazinski, M., . . . Swor, R. (2010). Part 5: Adult Basic Life Support: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation, S685-S705.
Para entender el pneumotórax, es necesario repasar algunos aspectos de anatomía. La pleura es la membrana que recubre el pulmón. Un lado de la pleura conecta con el tejido (parénquima) pulmonar, mientras que otro lado conecta con los demás órganos. Entre estos dos lados hay un espacio “virtual” donde no debe haber nada. Cuando la pleura se rompe, comienza acumularse aire (y/o sangre) en este espacio “virtual”. La acumulación de aire produce un pneumotórax mientras que la acumulación de sangre produce un hemotórax. Algunos pacientes pueden tener ambos a la misma vez.
Tipos de pneumotórax
El pneumotórax simple no siempre resulta en una amenaza inminente a la vida. Algunos pneumotórax pequeños no requieren ningún tipo de intervención. El cuerpo se encarga de reabsorber el aire. Cuando el pneumotórax expande, puede colapsar el pulmón afectado. Sin embargo, el colapso del pulmón no necesariamente resulta en la muerte del paciente. El verdadero problema ocurre cuando la presión continua expandiendo, y comienza a empujar al mediastino (que está justo al lado de cada pulmón). El mediastino es la cavidad donde está el corazón. El corazón necesita su espacio para poderse contraer. Cuando el pneumotórax sigue expandiéndose, aumenta la tensión dentro del mediastino, provocando un pneumotórax a tensión. El manejo de un pneumotórax a tensión comienza sacando el aire de la pleura mediante una descompresión con aguja. La descompresión con aguja convierte el pneumotórax a tensión en un pneumotórax abierto. El pneumotórax abierto ocurre cuando una lesión de la pared toráxica conecta con el exterior. Aunque el pneumotórax abierto requiere atención médica, es fácilmente tolerable por el paciente, en comparación con el pneumotórax a tensión, porque ya no existe la tensión dentro del mediastino.
Lesión aspirante de tórax
Cuando una lesión abierta en el tórax es más de 2/3 partes el diámetro de la tráquea, el aire tiene más fácilidad de entrar por la herida que por la tráquea misma, resultando esto en un problema para la ventilación y respiración adecuada. Cuando el aire prefiere entrar por la herida en el pecho, la herida aparenta “respirar”, “aspirar” o “succionar” el aire. En inglés, el término es “sucking chest wound”.
Manejo del pneumotórax abierto
El manejo de la lesión aspirante de tórax consiste en ocluir el tórax con un vendaje que no permita que entre el aire. El vendaje en el pecho solo ocluye la lesión externamente. No hace nada para resolver la lesión en la pleura, por lo que el pneumotórax va a continuar. Una vez se cierra la lesión en el tórax, el pneumotórax abierto se convierte en un pneumotórax simple. Pero más importante, el esfuerzo de respiración debe mejorar pues ahora el aire estará entrando por la tráquea como debe ser.
Sellar un pneumotórax abierto ha sido materia de controversia. Las dos opciones son:
Sellar completamente (los 4 lados, si fuese un cuadrado).
Sellar solamente 3 lados (dejando un espacio abierto) para que el aire pueda salir.
Históricamente ha habido debate sobre cuál de las dos alternativas es mejor. Aunque ambas alternativas son correctas, la oclusión completa del vendaje (sellar los 4 lados), puede provocar que la acumulación de aire en la pleura comience a provovar la fisiología de tensión. Si esto ocurriese, es necesario inmediatamente abrir un poco el vendaje para permitir que el aire salga, convirtiendo así el pneumotórax a tensión en un pneumotórax abierto, para luego volverlo a cerrar.
La otra alternativa es dejar un lado abierto para que el aire tenga alguna vía de escapatoria. La oclusión de todos los demás lados dificulta que el aire pueda entrar, pero sí permite que pueda salir.
Aunque las dos alternativas están recomendadas, un estudio reciente comparó las dos alternativas. El estudio concluyó que, aunque ambas alternativas son aceptables, la oclusión de 3 lados solamente, dejando uno abierto, es mejor ya que permite que no se acumule aire en la pleura. En pacientes con acumulación continua de aire intrapleural, ocluir los 4 lados podría resultar en un pneumotórax a tensión, hipoxemia, y posiblemente el arresto respiratorio. Ocluir solamente 3 lados potencialmente evitaría esto.
Existen vendajes oclusivos comercialmente disponibles que permiten lograr que el aire salga sin permitir que el aire entre.
¿Es necesario hacer una válvula cuando se descomprime un pneumotórax a tensión?
Generalmente no. La aguja no es lo suficientemente grande (más de 2/3 partes del diámetro de la tráquea) por lo que el aire no va a preferir entrar por el pequeño diámetro de la aguja en vez del gran diámetro de la tráquea. Hacer la válvula no va a afectar el manejo del paciente. Lo importante es NO retrasar la descompresión del pneumotórax a tensión por culpa de no poder realizar la válvula. La válvula es innecesaria.
Conclusión
El pneumotórax abierto puede resultar en un compromiso severo a la respiración. El manejo inmediato consiste en ocluir la lesión toráxica con un material impermeable, o comercialmente diseñado para esto. La oclusión de solamente 3 lados, dejando un lado abierto para liberación del aire acumulado, parece ser la mejor alternativa de manejo inmediato de estos pacientes.
El paciente con un infarto agudo al miocardio con elevación de segmento ST (STEMI, por sus siglas en inglés) necesita reperfusión inmediata. La opción primaria de reperfusión consiste en realizar una angiografía coronaria mediante cateterismo y realizar una angioplastía en aquellas arterias que estén ocluídas. Algunos pacientes podrían necesitar un “bypass” coronario (CABG, por sus siglas en inglés) de encontrarse que tienen más de tres arterias ocluídas, por ejemplo. Alternativamente, algunos pacientes podrían beneficiarse del uso de trombolíticos, si no hay contraindicaciones. Es preferible realizar una angioplastía a usar un trombolítico cuando la angioplastía está disponible en los primeros 90 minutos de la llegada del paciente.
La American Heart Association recomienda la activación inmediata del laboratorio de cataterismo para pacientes que exhiban los siguientes criterios de STEMI:
1 mm de elevación en el segmento ST en dos o más derivaciones continuas (excepto V2-V3, ver abajo)
Excepciones en derivación V2-V3:
Hombres < 40 años = 2.5 mm en V2-V3
Hombres > 40 años = 2 mm en V2-V3
Mujeres (todas edades) = 1.5 mm en V2-V3
En adición a estos criterios, hoy día existen muchos otros criterios que requieren la activación inmediata del laboratorio de cateterismo:
Obtenido del EMCrit Podcast, accesible aquí. Imprima este documento y déjelo junto a sus máquinas de EKG!
Criterios de Sgarbossa
Síndrome de Wellen’s
De Winter T Waves
Referencias:
Ann Emerg Med. 2012 Dec;60(6):766-76. Diagnosis of ST-elevation myocardial infarction in the presence of left bundle branch block with the ST-elevation to S-wave ratio in a modified Sgarbossa rule. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22939607
El aumento en eventos denominados como tiroteo, o tirador activo (“active shooter”) ha demostrado que los protocolos de las agencias de respuesta a emergencias tienen que ser actualizados.
Un tirador activo es una persona que está determinada a tratar de matar a una o varias personas en un lugar cerrado, o concurrido, mediante el uso de un arma de fuego. En la mayoría de las ocasiones, las víctimas de los tiradores activos ocurren al azar. Simplemente coincidieron en el mismo lugar y a la misma hora. Esta definición contrasta con un secuestrador, quien podría estar interesado en obtener algo a cambio de las víctimas. La mayoría de los tiradores activos cargan suficientes municiones para poder atacar a múltiples víctimas, por lo que mientras más tiempo se tarde en neutralizarlo, mayor será la posibilidad de víctimas. Por esta razón, los procedimientos de las agencias de ley y orden a lo largo de la nación se están viendo modificados para adiestrar y equipar a los primeros respondedores a neutralizar al agresor, en ocasiones mucho antes de que lleguen unidades especializadas (tales como unidades SWAT, entre otras).
Hartford Consensus
El Comité Conjunto para Crear la Política Nacional para Aumentar la Sobrevivencia a Incidentes de Tiroteo con Víctimas en Masa fue iniciado por el Colegio Americano de Cirujanos en un esfuerzo para asegurar que las víctimas reciban el cuidado expedito que necesitan. El Comité incluye representantes del sector de seguridad pública, incluyendo salud, el FBI, agencias de ley y orden, bomberos, cuidado médico prehospitalario, centros de trauma, y el ejército. Se reunieron en Hartford, Connecticut en abril del 2013, julio del 2013 y en abril 2014, publicando en la revista del Colegio Americano de Cirujanos sus conclusiones denominadas el Hartford Consensus, Hartford Consensus IIy el Hartford Consensus III.
El curso Tactical Emergency Casualty Care (TECC) enseña a los primeros respondedores a atender a las víctimas de un incidente que todavía no ha sido declarada segura por las fuerzas de ley y orden.
